肌钙蛋白是肌细胞内肌纤维上的一种调节蛋白，主要调节心肌收缩过程中粗细肌丝之间的相对滑行，由3个亚单位组成，分别为肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC)。
在心肌细胞膜完整的情况下，cTnI不能透过细胞膜进入血液循环。当心肌细胞缺血、缺氧发生变性坏死时，cTnI通过破损细胞膜释放入血。在急性心梗3~4小时后cTnI开始上升，12~24小时达高峰，然后持续5~10天，因此血液中cTnI浓度测定已成为急性心肌梗死患者，再灌注和灌注疗效观察的良好检测指标。
cTnI不但特异性高，而且敏感性高，持续时间长，因此cTnI可作为辅助诊断心肌损伤尤其是急性心梗的一个重要标志物[1]。
2023年8月27日晚上，一例心肌酶检查无异常（图1），但cTnI升高的患者引起了我同事的高度关注（图2），为什么会出现这种情况呢？
图1
图2
我同事查看了当天做心肌酶的生化分析仪和做cTnI的质控及仪器状态都正常，又查看了心肌酶反应曲线未见异常，而且标本状态也正常，无溶血脂血情况（图3）。
图3
为了防止结果出错，把标本又复测了一遍cTnI，结果与第一次差不多（图4）。于是打电话询问临床医生患者是否有胸闷、胸痛等症状，心电图是否支持心肌损伤。医生说患者并没有相关的临床症状，患者是以“腹泻、排尿困难1天”为主诉入院的。由于是晚上，又是急诊病号，我同事只能与医生沟通后先备注建议复查，给患者出了结果（图5）。
图4
图5
第二天早交班的时候我同事详细描述了上述过程，我们怀疑标本中可能存在某种干扰，造成结果假性升高。会不会是类风湿因子或异嗜性抗体？
为了验证此猜想，我用该标本加做了类风湿因子，结果真相终于浮出水面。
用患者标本第一次做类风湿因子结果是260U/ML，由于超出线性，稀释5倍，检测结果应为87×5=435U/ML(图6)。检测结果明显高于参考值范围0~20U/ML,所以患者标本cTnI假性升高的原因是类风湿因子含量过高。又打电话咨询了医生，医生说该患者既往有类风湿关节炎20余年。顿时我们也豁然开朗，向医生解释了昨天晚上cTnI假性升高的原因。
图6
通过此次案例，我们不仅要掌握心梗时心肌酶、cTnI升高的时间段，还要了解检测试剂都有局限性。本次检测采用磁微粒化学发光法，这种检验方法可能会受到内源性因素干扰。RF是以变性IgG为靶抗原的自身抗体。
人血清中的IgM、IgG型RF可以与化学发光系统中的捕捉抗体及酶标二抗的Fc段直接结合，从而导致检测结果出现假阳性[2]。对于cTnI结果异常与临床不符的结果我们应该有怎样的认识呢？
首先，cTnI可以在任何导致心肌细胞受损时都会升高，此结果仅供临床参考，不能作为唯一诊疗依据。怀疑心梗时，要与其他检查如心肌酶CK-MB、心电图、临床症状等联合判断。多种病理学因素可能在无明显缺血性心脏疾病条件下引起肌钙蛋白升高，如充血性心力衰竭、急性和慢性创伤、电击复律等，因此在临床难以判断时需要进行连续监测。
其次，样本中的类风湿因子或异嗜性抗体会干扰检测结果，必须结合临床综合评估。再次，溶血、脂血标本也会影响检测结果，属于不合格标本，不能用于测定。
cTnI 是心肌纤维上的阻滞蛋白，其具有绝对的心肌特异性，cTnI上升是心肌损害的主要依据之一，具有较高灵敏性和特异性，血液循环含量较低，正常人难以检测，在起病后会快速上升并达到高峰，且其持续时间较长，与心肌酶谱联合检查可以作为急性心肌梗死的重要依据，还能对传统心电图较难捕捉的无症状和短暂心肌疾病实施诊断，有效弥补常规心电图的缺陷，进一步降低患者的漏诊率,提高灵敏度和准确度[3-4]。
在实际工作中，如遇到类风湿因子水平较高的患者cTnI也升高时我们要高度重视，应结合临床，多方面考虑，以减少不必要的检查及用药。作为一名检验者，我们对于检测结果要做出正确的分析和判断，不断提高业务水平，积累经验，为患者疾病诊断提供可靠的证据。
【参考文献】
[1]吴新清,王爱法,李桂芹，贾丽.心肌肌钙蛋白I的检测及临床意义[J].齐鲁医学检验,2005,16(6):39-40
[2]汪怀周，贺铮雯，鲁琼，等. 异嗜性抗体干扰引起血清多项肿瘤标志物显著升高1例[J]. 检验医学，2019，34（11）：1054-1056.
[3]徐剑勇. 心肌酶谱联合超敏肌钙蛋白Ⅰ检测在诊断冠心病中的价值[J]. 当代医药论丛,2021,19(18):135-137.
[4]周科晓. 联合检测血清心肌酶谱、hs-cTnT、MYO 与 BNP 在急性心肌梗死诊断中的意义 [ J]. 黑 龙 江 医 药,2020,33 ( 4):931-932.
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编辑：徐少卿 审校：陈雪礼
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