面肌痉挛的认识及治疗

                                                              面肌痉挛的认识

                                                （山东淄博针刀治疗中心   高雨）

 

 面肌痉挛，这一类疾病也是常见的，但是往往大家对它认识不全，在治疗时带来了错误的认识及诊疗，有必要把这一病种写清楚，让大家参考治疗。

    面肌痉挛又称半面肌痉挛，症状是以一侧面部肌肉阵发性不自主抽搐为主，咱们平时对它的认识及治疗停留在直接在抽搐的面部肌群做文章。看到有的人用较粗的针在里面横捅竖捅，有的直接局部用火针点刺，还有的用针灸针穴位刺激等，认为我能制动就行，其实他真正的病因，并不在颅外的面神经支配的肌群上，从大脑皮质到面神经末梢的整个通路中，任何压迫或刺激病变都会引起面肌痉挛。

常见病因：中耳乳突炎症和肿瘤、小桥脑角肿瘤、脑炎、蛛网膜炎、面神经麻痹后遗症、多发性硬化等，这么多病因中，到底是怎么引起的面肌痉挛，从来没有人确定过，有的直接说是一种神经纤维的脱髓鞘病变，这样的认识应该是成立的，但是脱髓鞘的部位在哪里，它为什么脱髓鞘才是值得深思的。目前微血管压迫之所以占主导地位，并通过大量手术解除了血管的压迫后根治了大量的面肌痉挛的病人，认为这个病是面神经受激惹，引起的一个可逆的病理生理过程，国内学者通过颅后窝及颅乙状窦后路做血管减压术治愈了很多患者，治愈率高达80%以上。近年来对面肌痉挛病人采用MRI发现病变侧面神经入根区有血管迂曲、压迫，术中又发现面神经与血管粘连压迫，那么手术的治疗解除了这些病理变化了吗？这些病理变化对面肌痉挛是真正的原因，还是面肌痉挛引起的病变并没有说清楚。的确手术解除了很多人的症状，手术解除了症状，但是并没有将髓鞘接起来啊，那么症状的存在与消除还与神经脱髓鞘有关系吗?但是有没有脱髓鞘病变并没有交代，再者说这样一个压迫怎么可能出现脱髓鞘病变，似乎没有任何道理，那治好的原因是什么呢？所以又有人指出，面神经脱髓鞘及血管压迫是引起面肌痉挛的两个必要而又充分的条件，这样的理解就好像正确了一些。意思是说只要面神经髓鞘完好，单纯的血管卡压是没有可能引起面肌痉挛的。所以又认为小桥脑脑角面神经入根区以外的面神经纤维髓鞘受损后如与血管接触受压也可引起面肌痉挛，因此又认为，面神经脱髓鞘不全是受血管压迫是引起面肌症状的主要原因，其实上述这些认识都不能自圆其说，所以不能作为面肌痉挛的真正病理变化而去说。

咱们重新来分析一下：平时我们见到这类病人，有的人在不说话时，没有任何痉挛，一说话，周围的肌肉运动时面部其他肌群同时出现抽动甚至整个平面表情肌及颈阔肌堆到一起，第二种人，面部某些小肌群不由自主地抽动一下，过几秒或更长时间又动一下，有的小肌群干脆就在不停地快速地抖动。但可以确切的说，没有哪一种抽动与人的脉搏跳动一致，那么神经受到血管的压迫而与动脉的搏动有关就特别牵强了。这类病人，很多能清楚地指出面肌痉挛在什么情况下出现的，多数人说过在这之前是面瘫向后发展成面肌痉挛，还有一部分人说不清原因。但无论能不能说清面肌痉挛形成的原因，它们的病理变化是一样的，下面用我的思维方式重新解释一下面肌痉挛：

必须确定的就是在面肌痉挛时，其支配的面神经纤维一定是病变的，而其面神经核也可能存在缺血而出现的异常兴奋的传导，这是通过传入神经纤维将兴奋传导而引起的。

首先对面神经纤维病变引起的做一下分析：拿面瘫来说，当面神经出现炎症时导致面瘫，那么它的病理变化就是局部因水肿引起的神经内水肿，出现轴突断裂信号传导障碍，假如此时没有及时保护其髓鞘，那么髓鞘亦出现消融，这样当局部的面神经水肿消退后，轴突开始向远端生长，但是因为神经轴突失去了髓鞘的保护，部分形成神经瘤，轴突不再生长，而有少数地继续向远端延伸与与远端的神经轴突融合，但由于失去髓鞘的保护，就失去的神经的完整性，很可能出现了神经干的错乱吻合，也就是支配眼轮匝肌的神经纤维既有自身的原有支配纤维，又有支配面部其他肌肉的神经纤维，所以本来是想闭眼，结果其它面部肌群也一起痉挛了。所以有人不说话看不出来，一说话单侧面部表情肌群开始运动出现相互牵拉性痉挛。

第二种因素：由于神经纤维的病变，轴突变性，轴突异常肥大，弯曲并串珠样改变，线粒体呈空泡样，微管消失，微丝明显减少，髓鞘板层分离卷曲，折叠，崩解，神经膜细胞退变，表明神经受压损伤后出现神经根变性及髓鞘脱失。而这些髓鞘脱失的正常轴突对外界变化很敏感，这种情况就是单独的神经脱髓鞘病变消失，而轴突却没有断裂但已完全变性，那么这裸露的轴突对外界的刺激异常敏感，而成为接受异常刺激的主要部位，这个异常刺激的主要病变就是原有的面神经损伤处因没有得到正确的治疗或没有完全自然吸收修复，而遗留下的慢性炎症病变，这个病变多为面神经管当时因面神经水肿高压刺激引起的慢性病变。第二，面神经正常占面神经管容积的83%，当面神经病变后轴突肥大，弯曲，占据了面神经管的所有空间，而形成了轴突的自身高压状态持续，使一部分纤维不断接受刺激传入中枢，但中枢的兴奋因髓鞘脱失而出现的轴突变性不能正常下传而蓄积，当兴奋蓄积到一定程度便可形成一种爆发式下传而引起一次面肌痉挛发作，这就是那种不自主抽动的原因。

这里面还有另外的解析方法：中枢性病变的因素首先面神经运动核是缺血状态时面神经是运动神经元反应性类似大脑神经元功能紊乱的局灶性癫痫现象。

最后一种情况，最起码要有面神经纤维出现的错误连接，而面部肌群同样存在病变，而这种持续性病变对面神经产生持续刺激，将信号传导到面神经运动核，使其活动增强，这样面神经元损伤的部位即称为一种扳机点，这些逆行传导的冲动就成了“引燃物”，使这种冲动在面神经核不同神经元间相互传递后，冲动下传使面肌出现一过性痉挛现象。

经过上述这样分析，似乎这面肌痉挛不可能完全治愈的病变，因为谁都清楚脱髓鞘病变是不可修复的，但是脱髓鞘变化不能治愈，那只有将希望寄托在去除慢性炎症刺激上，但是这种慢性炎症刺激又恰恰不好去除，因为此类病人多数的病变位于面神经的骨性纤维管道内及周围，唯一的办法就是改善面神经管内及面神经自身的营养，以达到自我修复，消除炎症的目的。再者改善面神经运动核的营养，使其传导兴奋达到正常，别无他选。

至于手术对这种病的治疗应该是达到局部开窗减压，解除面神经刺激的目的。

关于药物对此病的治疗，主要就是以镇静止痉，补充钙镁离子为主。