男,74岁。上腹部疼痛不适伴尿黄2周入院。AFP:2.35ng/ml,CA-199 70U/ml,ALP 430U/L(参考值0-240)
影像分析:
病史见上,ALP增高。肝脏左右叶见片状低密度灶,肝内胆管扩张,增强动脉期无明显强化,静脉期呈周边强化,病灶呈片状分布,有沿门静脉分支分布趋向,内见血管通过,占位效应不明显。延迟周边强化减低,病灶中央呈低密度改变,可见肝门部肿大淋巴结,肝总管受压。后腹膜未见肿大淋巴结,脾脏未见异常。
分析思路:
病人无肝硬化病史及表现,左右叶见片状分布低密度区,增强周缘强化,有沿门静脉分支分布趋向,符合肝原发淋巴瘤起源于肝窦旁少许淋巴细胞的病理特点,病灶内见血管影通过血管本身无受压变形,呈血管漂浮征象,肝门部淋巴结肿大及肝内胆管扩张,考虑为占位性病变,肝脏淋巴瘤可能大伴肝门部淋巴结肿大。当然 转移性肿瘤也不能完全除外,但病灶片状分布及内血管通过不好解释。
诊断:肝脏淋巴瘤(原发性淋巴瘤可能大);肝门淋巴结肿大伴肝内胆管扩张;肝脏转移性肿瘤不完全除外。
淋巴瘤常侵犯的部位为淋巴结、脾脏、胃肠道和骨髓,肝脏出现淋巴瘤时,较难判断原发性还是继发性。诊断为原发性肝脏淋巴瘤(primary hepaticymphoma ,PHL)需符合以下三条:
① 肝脏受累的相关症状和体征,如右上腹痛、右上腹部包块等;
②无浅表淋巴结肿大或远处淋巴结肿大的影像学表现;
③ 无白血病的血清学表现。合并脾脏、骨髓、淋巴结受累的患者应诊断为继发性肝脏淋巴瘤。
PHL 非常少见,好发于50 ~ 60 岁,男性多于女性,男女之比为3 :1 。PHL 的病因尚不清楚,研究发现乙肝或丙肝病毒感染后易发生PHL ,此外免疫抑制剂的应用、人类免疫缺损病毒(HIV)感染会明显增加PHL 的发生。临床表现缺乏特征性,主要症状有上腹部隐痛不适、食欲减退、发热、体重减轻、腹部包块等。实验室检查指标中LDH 和ALP 升高,AFP 和CEA 等肿瘤标志物多无增高。有作者 认为LDH 是诊断PHL并判断疗效的参考指标。
CT 平扫表现为肝内单发或多发低密度结节或肿块,边界清楚,少数可不清楚,单发者可呈分叶状,多发性常呈圆形或类圆形,较大病灶者中心可有坏死,表现为斑片状更低密度影,可有钙化灶,肝脏大小、轮廓和形态无异常改变。PHL 为乏血供肿瘤,增强后动脉期病灶无明显强化或轻度强化,坏死区无明显强化,门脉期、延迟期轻度强化或边缘强化,或双期均不强化,门脉期病灶轮廓显示最清楚。
Apicella 等认为增强扫描肿瘤内部或边缘贯通连续的血管影,即“血管漂浮”征是本病的特征性表现。
徐祖良等认为“血管漂浮”征产生原因可能是结外淋巴瘤起源于脏器的间质,肿瘤跨越或沿脏器解剖结构生长,而肿瘤内原有的解剖结构残留。
1、继发性肝脏淋巴瘤:以多发或弥漫浸润为主,病灶相对较小,合并广泛浅表淋巴结如腋窝、锁骨上、颈部和腹股沟区淋巴结肿大,可伴有纵隔、腹膜后淋巴结肿大,肝脏病灶多呈形态不规则的片状低密度影,轻度强化;而原发性肝脏淋巴瘤单发多见,病灶相对较大,经体表淋巴结穿刺活检可确诊。
2、原发性肝细胞癌(HCC) :国内HCC 多继发于肝炎后肝硬化,实验室检查肿瘤指标AFP 多升高,HCC 大多数血供丰富,动态增强典型者病灶呈快进快出型强化,结节型假包膜出现率高,常伴有门静脉或肝静脉癌栓。PHL 为乏血供肿瘤,多表现为轻度强化,无包膜,推压周边血管,但无侵犯、中断和破坏改变。
3、胆管细胞癌:多见于肝左叶,常伴有邻近肝脏萎缩,肝内胆管扩张,增强动脉期病灶无明显强化,门静脉期及延迟期强化,PHL 无这些特点。
4、肝脏转移瘤:常有原发肿瘤病史,较常见的为胃肠道、肺和乳腺的上皮来源的恶性肿瘤,病灶往往多发结节灶,大小不一,散在分布,典型表现为“靶征”或“牛眼征” ,增强后呈厚壁环形强化,边界较清楚,结合病史较容易诊断。
5、肝脓肿:患者临床症状明显,病程急,多有高热,白细胞升高。典型肝脓肿平扫表现为低密度,脓肿壁明显强化。由于抗生素的广泛使用,影像表现多不典型,穿刺活检可正确诊断。
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