无论是在发展中国家还是在发达国家，脑血管意外均是致残或致死的重要病因。动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)占自发性SAH的75%～80%,占所有脑血管意外的5%,极易危及患者生命。全球范围内不同地区的SAH流行病学数据差异较大，在25～64岁人群中SAH平均年发病率为6/10万～20/10万，病死率约为50%。既往的大量研究表明，在某些人群中女性SAH的发病率高于男性,具体原因尚不明确。先天性和后天性因素共同构成了aSAH的病因。家族史是SAH的风险因素，说明遗传因素在SAH发病机制中发挥重要作用。研究显示，SAH和未破裂动脉瘤患者的a1抗胰蛋白酶基因突变率较高,常染色体显性遗传性多囊肾病患者中囊状动脉瘤和SAH发病率显著增高。因此，对于至少1个一级亲属有aSAH病史的个体，建议进行动脉瘤无创性筛查。此外，常见的风险因素还包括高血压、过量摄入咖啡因和酒精、吸烟、妊娠、低体重指数、感染、滥用可卡因和苯丙胺等。值得注意的是，在风险增加的个体中，戒烟、严格控制血压和减少饮酒可显著降低发生SAH的风险。
目前，对颅内动脉瘤的病因与机制知之甚少。曾经一度认为动脉瘤是先天性疾病，但越来越多的研究证实动脉瘤是在后天生长发育过程中逐渐形成的。血流动力学压力和血管结构不良是导致aSAH的主要原因。动脉瘤的发生率与年龄成正比,约85%的自发性SAH患者是囊状动脉瘤破裂的结果。囊状动脉瘤的血管表现为浆果样突起，多位于颜底主要动脉分叉处，尤其是Wills环的颈内动脉、大脑中动脉和前交通动脉。由于这些血管分布于蛛网膜下腔，动脉瘤破裂出血可引起颅内压急剧升高和剧烈头痛。患者的预后很大程度上取决于破裂动脉瘤的位置、出血量、蛛网膜下腔容积等因素。如果位于脑实质的动脉瘤顶部破裂，可能会导致大量脑内出血。当血液进入脑室后，可阻断脑脊液循环导致梗阻性脑积水，蛛网膜颗粒吸收阻碍可导致交通性脑积水。患者颅内压升高、意识状态和神经功能障碍，取决于出血量、出血部位及是否存在脑积水。有些患者在出血数天后才就诊，出血及其分解产物不断在蛛网膜下腔刺激血管，导致脑血管痉孪、灌注不足和脑梗死等并发症。SAH通常表现为突发的剧烈头痛，疼痛几乎是瞬间达到最大强度(雷击样头痛)。大多数SAH患者将其描述为“一生中最严重的头痛”。因此，对于突发剧烈头痛的患者，都应评估是否存在SAH。约2/3的患者头痛伴意识或神经功能障碍，较容易确诊。约1/3的患者头痛是唯一症状，可能被误诊为偏头痛或其他疾病。此外，有些动脉瘤破裂出血量较少，仅出现轻微头痛，也称为“先兆性头痛”,可能伴有恶心、呕吐和头晕等症状。先兆性出血可能进入蛛网膜下腔，也可能附着在瘤壁上，患者的症状取决于出血量的多少和位置。动脉瘤先兆性出血通常预示可能发生二次破裂出血，死亡率极高。一项荟萃分析结果显示，10%～43%的aSAH患者曾出现先兆性出血，先兆性头痛会使再次出血概率增加10倍。因此，对于头痛为唯一症状的患者，也应高度怀疑SAH。如果不能及时诊断，可能会导致更加严重的神经功能障碍甚至死亡。研究显示，SAH的误诊率可高达12%。
SAH患者临床表现除了头痛，还可伴有一系列神经系统症状，具体类型和严重程度取决于多种因素。动脉瘤的大小和位置起主要决定作用，大动脉瘤通常具有占位效应且压迫脑组织。大脑中动脉动脉瘤破裂出血位于颞叶，引起偏瘫、偏头痛和视野偏盲。位于颈内动脉-后交通动脉连接处的动脉瘤出血，可导致动眼神经麻痹(上眼睑下垂、瞳孔散大和眼肌麻痹)和眼眶疼痛。大脑前动脉瘤破裂可引起精神和情绪改变，以及下肢一过性无力。SAH也可伴有脑膜刺激征、颈强直、畏光、恶心、呕吐和意识丧失等症状。一项关于aSAH临床症状的回顾性研究显示，74%的患者出现头痛，77%的患者出现恶心和呕吐，53%的患者伴有意识丧失，35%的患者出现颈强直。通气、呼吸、循环系统，神经系统查体以及与CT的相关性当患者出现剧烈头痛、脑膜刺激征和意识障碍加深时，应高度怀疑SAH,并首先评估和维持通气、呼吸和循环功能。对于存在通气障碍的昏迷患者，尽快行气管插管；存在呼吸功能障碍的患者，予以呼吸机辅助呼吸。一些SAH重症患者可出现神经源性肺水肿，需快速建立静脉通路。此外，应重视早期急诊重症监护，避免缺氧、高碳酸血症、低血压和高血压等导致的继发性损伤；预防性气管插管可引起血压升高、刺激性呛咳等，导致再次破裂出血，故不做推荐。对于烦躁不安的SAH患者，根据需要使用短效镇静剂(如异丙酚),不建议使用可能会导致患者意识障碍加深和掩盖病情的长效镇静剂或者麻醉药物。除了通气、呼吸和循环功能外，还应进行详细的神经系统查体，包括意识状态、瞳孔、眼球运动及协调性。SAH评估量表种类繁多，临床最常用的为Hunt-Hess评分和世界神经外科医师联合会(WFNS)评估量表。Hunt-Hess评分(表1)根据头痛程度、颈强直、神经功能障碍和意识状态，对SAH进行分级和评估。WFNS量表(表2)根据格拉斯哥昏迷评分和神经系统症状对SAH严重程度进行分级。需要注意的是，影响SAH患者长期预后和生存结果的众多因素中，意识状态比神经系统症状更有意义。表2 WFNS分级量表
头部CT扫描是诊断SAH的快速工具，可以明确出血量、位置、占位效应、脑室内积血及是否有脑积水。CT的Fisher分级和改良Fisher分级(表3)都是常用评估量表，前者认为Ⅲ级患者的脑血管痉挛风险最高，后者认为脑血管痉挛风险最高为IV级，更加适应于临床。表3基于CT表现的SAH分级
对CT显示的出血情况进行分级有助于预测脑血管痉挛的可能性。CT的Fisher分级结果通常与Hunt-Hess评分结果具有相关性，出血量少的患者评分较低，而大量出血伴脑积水的患者评分较高。Hunt-Hess评分5级的患者CT扫描可见弥漫性脑肿胀，虽无脑积水或血肿占位效应，但患者处于濒死状态，预后较差。
ICU管理
aSAH患者的早期ICU管理主要是为了防止低氧血症、脑积水和再出血引起的继发性脑损伤，确保患者能够接受介入治疗或者开颅夹闭手术。这一阶段需要由经验丰富的医护人员在神经专科重症室对患者进行监护治疗，每小时进行一次神经系统查体和评估，并完成心电图、胸片、肌钙蛋白、电解质、凝血和血常规检测等；同时，患者应禁食并准备手术治疗。如果外周静脉通畅良好，无须行深静脉穿刺置管。
aSAH患者在介入或夹闭手术治疗前，应严格控制血压，防止动脉瘤破裂再出血。美国心脏协会指南建议收缩压控制在160mmHg以下，平均动脉压应维持在70～90mmHg。推荐静脉滴注盐酸肼屈嗪、拉贝洛尔、硝苯地平等药物控制血压。但需注意的是，收缩压过低可导致脑灌注不足，增加脑缺血风险，因此对于血压不稳定的患者应行有创动脉血压监测。目前，尚无明确的证据支持aSAH患者需使用抗癫痫药物。约26%的SAH患者在住院期间出现癫痫发作，AHA指南建议对于有脑内血肿或者癫痫发作的患者可在出血后3～7d或更长时间时予以短期预防性治疗。由于使用苯妥英钠可能导致SAH患者认知能力下降，推荐使用左乙拉西坦。在早期ICU监护期间，应保持患者周围环境安静，避免过度刺激引起动脉瘤二次破裂出血，这对于降低aSAH死亡率和改善预后至关重要。动脉瘤再次破裂出血的高危因素包括未及时接受手术治疗(>24h)、严重的神经功能障碍、早期出现意识丧失、既往出现先兆头痛、动脉瘤较大和收缩压较高。有关动脉瘤手术时机的国际协作研究表明，约50%～90%的再次破裂出血发生在首次SAH后6h内，最有效的预防措施是早期介入或夹闭治疗，但最佳治疗时间窗仍不清楚。如果患者无手术禁忌，应尽早干预治疗。AHA/ASA指南认为，动脉瘤治疗时间越早，再破裂出血的风险越低。研究显示，抗纤溶止血治疗可降低再出血风险。动脉瘤首次出血后，血小板和纤维蛋白凝集封堵破口，具有一定的止血作用。因此，抗纤维蛋白溶解能够稳定血凝块，降低再出血风险。对于未能在aSAH后72h内接受治疗的患者，使用氨基己酸和氨甲环酸，可预防动脉瘤再破裂出血。然而，这一方案并未获得美国FDA批准，而且其与患者的预后或生存关系并不明确，甚至有可能导致血栓形成。aSAH继发性脑积水是导致颅内压升高和意识障碍加重的高危因素，必须尽快行脑室外引流术(EVD)。一些aSAH患者首次CT扫描未显示脑积水，但在接下来的数小时内可能进展迅速，应立即再次行CT检查。EVD是急性脑积水的最常用治疗方法，通过脑室穿刺置管，向体外引流脑脊液降低颅内压。对于Hunt-Hess分级3级或以上的脑室扩张患者，推荐尽早行EVD。有研究显示，EVD可能会增加动脉瘤再出血风险，所以需要小心控制引流速率与引流量，使ICP保持在15～20cmH₂O,直至动脉瘤介入或夹闭治疗结束。SAH发生后几天内，脑血管痉挛可能引起迟发性脑缺血(DCI),诱导相应的神经功能障碍。DCI致残或致死率极高，且在SAH的治疗过程中容易被忽视，需高度警惕和重视。如果患者在aSAH后5～7天就诊，通常可通过CTA明确血管痉挛情况。DCI通常涉及多支动脉血管，引起意识障碍加深和神经系统症状加重(取决于缺血区域)。DCI的风险因素包括蛛网膜下腔出血、早期意识障碍、动脉瘤二次破裂出血。DCI很少在aSAH后3天内出现，一般发生高峰期为出血后5～14天；在首次动脉瘤出血后易被忽视，往往在二次破裂再出血时才被发现。对于少数合并血管痉挛的UIA患者，需避免过低和过高的血压，同时尽早介入治疗动脉瘤和血管痉挛。无论是否存在血管痉挛，aSAH患者人院后推荐常规使用尼莫地平，可改善患者预后。2007年发表的一项荟萃分析结果表明，口服尼莫地平可减轻继发性脑缺血风险，并可显著降低死亡率。aSAH患者在介入或者夹闭治疗前的早期处置主要是为了预防低氧血症、脑积水和再出血导致的继发性脑损伤，这一阶段的评估与干预至关重要，直接决定了患者的预后和结局。
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