简介
脑耗盐综合征(CSWS)是指在中枢神经系统病变基础上出现的肾脏排钠排水过度，导致患者出现低钠血症、细胞外液和循环容量减少的一类临床综合征。
CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关（Peters et al. A salt-wasting syndrome associated with cerebraldisease. Trans Assoc Am Physicians. 1950; 63:57-64.）。
在SIADH提出后，两者曾被错误地归为一类，直到1981年，Nelson等通过研究才将CSWS独立区分出来，而且目前认为CSWS比SIADH更常见，可见于许多CNS疾病，如脑血管疾病（尤其SAH），脑膜炎、TBI、颅脑肿瘤及脊髓损伤等，多在起病后10天内出现（Nelson PB et al. Hyponatremia in intracranial disease: perhaps notthe syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Neurosurg.1981, 55(6):938-41.）
病理生理学机制
中枢神经系统可通过内分泌和神经调节机制影响肾脏对钠的重吸收。CSWS的发病机制目前尚未完全阐明。主要通过以下因素引起一系列临床综合征。
（一）利钠因子释放增加
利钠肽
内源性哇巴因（EO）
1.利钠肽系统
（1）广泛存在于人体的一类多肽类激素，包括：
心房利钠肽（ANP）
脑利钠肽（BNP）
C型利钠肽（CNP）
D型利钠肽（DNP）
心室利钠肽（VNP）
（2）利钠肽存在于中枢神经系统，作用包括:
抑制饮水、摄盐行为
抑制RAAS功能，抑制交感神经活性、外周儿茶酚胺及ADH释放，参与中枢性血压调节，降低血压，产生中枢性利尿、利钠、排钾作用
促进外周利钠肽释放
2.内源性哇巴因(EO)
血浆EO浓度升高，则尿钠增多和尿渗透压升高，导致失钠性低钠血症，临床上表现为CSWS。EO的生成和分泌可能受肾素-血管紧张素系统和下丘脑-垂体轴调节，盐、血容量扩张和血管紧张素II等因素可促进其分泌，而去甲肾上腺素和肾上腺素可能不参与EO分泌的直接调节。
（二）直接神经效应
肾脏交感神经冲动输入减少
中枢神经系统病变，交感神经兴奋性降低，肾脏交感神经活性降低，抑制肾素的合成和分泌，继而醛固酮合成与分泌随之减少，肾小管重吸收钠减少，尿钠排出增加、血钠浓度降低
血浆晶体渗透压降低抑制ADH分泌，肾脏远端肾小管对水重吸收减少，排尿增多
诊断标准
低钠血症伴多尿
尿钠浓度升高、尿量增加而尿比重正常
低血容量、CVP降低、体重减轻、常有脱水征（皮肤黏膜干燥、弹性差、眼窝下陷）、心率快、体位性低血压、HCT和BUN升高
补水补钠后病情好转
治疗
1)积极治疗原发病
补充容量、提高血浆渗透压、纠正负钠平衡
根据低钠血症和脱水的严重程度以及对胃肠道内给药的耐受性，决定是口服补盐、静脉补充NS或高渗盐水
2)盐皮质激素可直接作用于肾小管增强钠重吸收
口服醋酸氟氢可的松0.2-0.4mg/d，醛固酮针剂1-2mg/d
可引起严重低钾血症，尤其是小儿，必须加强监测
3)试用促肾上腺皮质激素
CSWS与SIADH的鉴别
补钠计算
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