由于胼胝体血液供应丰富，其发生梗死在临床上少见，而以发作性症状起病的胼胝体梗死更少见，本文以我院今年收治的3例此类患者为例，结合文献对胼胝体梗死的病因、发病机制及预后进行分析。
例1患者男性，77岁，因发作性黑?、晕厥5天于2014年3月27日入院。患者于5天前骑车时突发黑?，停车休息约1分钟后症状缓解，继续前行时突发意识丧失，跌倒在地，无抽搐，1~2分钟后完全清醒。患者既往有烟酒嗜好及高血压病史。入院体检：BP198/77mmHg，神志清，对答切题，左眼角膜混浊，瞳孔无法查，余颅神经系统检查阴性，四肢肌力、肌张力正常，腱反射活跃，双侧巴氏征阴性，两侧深浅感觉对称，共济试验完成可。心率58次/分，心律不齐，可闻及期前收缩，胸骨左缘3~4肋间可闻及收缩期杂音。双下肢凹陷性浮肿。辅助检查：血化验未见明显异常。超声心动图：室间隔与左室壁不均匀增厚(肥厚性心肌病考虑)，左心室舒张功能下降。动态心电图：窦性心动过缓，频发房性期前收缩、室性期前收缩。颈部血管超声：双侧颈动脉多发斑块(混合斑)形成。头颅MRI：左侧胼胝体压部新鲜梗死，双侧额顶叶皮层下及基底节区多发腔隙灶。颅内MRA：左侧大脑后动脉及两侧颈内动脉颅内段硬化狭窄。颈部CE_MRA：右侧颈内动脉颅内段硬化狭窄；左侧大脑中动脉M1段及大脑后动脉段狭窄。临床诊断：胼胝体梗死，颈动脉粥样硬化，脑动脉狭窄，肥厚性心肌病，心律失常。入院后予抗血小板聚集、降脂、改善循环、营养心肌等治疗后症状未发作。
例2患者男性，65岁，因发作性黑?10余天，头晕1周于2014年4月3日入院。患者于10余天前无明显诱因下突发黑?伴头昏，当时神志清楚，无抽搐，持续3~4分钟后自行缓解，1周前“感冒”后一直感头晕、行走不稳，无肢体活动障碍。既往有高血压病史。入院体检：BP182/89mmHg，神志清，对答切题，双瞳孔等大等圆，粗测视野无缺损，眼球活动可，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，右上肢轻瘫试验阳性，余肢体肌力V级，肌张力正常，腱反射(++)，双侧巴氏征阴性，两侧痛触觉对称，共济试验完成可。心率49次/分，心律不齐，可闻及期前收缩，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。辅助检查：血化验未见明显异常。动态心电图：窦性心动过缓，房性期前收缩。颈部血管超声：双侧颈动脉斑块(硬斑)形成。头颅MRI：左侧胼胝体压部新鲜梗死；双侧额顶叶皮层下及侧脑室旁多发腔隙灶。颈部CE_MRA：两侧椎动脉远端及两侧大脑前、中动脉多发硬化狭窄。临床诊断：胼胝体梗死，窦性心动过缓，房性期前收缩，颈动脉粥样硬化，脑动脉狭窄。入院后给予抗血小板聚集、降脂、改善脑供血等治疗后症状未再发。
例3患者男性，64岁，因发作性左侧肢体麻木、乏力1周于2014年8月22日入院。患者于1周前干农活时突发左侧肢体麻木、乏力，站立不稳，伴口齿不清，休息5~10分钟后自行缓解，此后上述症状反复发作4次，持续时间最长约20分钟，均能完全缓解。患者既往有嗜烟及高血压病史。入院体检：BP137/70mmHg，神志清，对答切题，颅神经未见异常，四肢肌力、肌张力正常，腱反射存在，双侧巴氏征阴性，双侧掌颌反射(+)，两侧深浅感觉对称，共济试验完成可。心率68次/分，心律不齐，可闻及期前收缩，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。辅助检查：甘油三酯2.78mmol/L，低密度脂蛋白3.07mmol/L，余化验未见明显异常。动态心电图：窦性心律，室性期前收缩。颈部血管超声：双侧颈动脉多发斑块(左侧软斑，右侧混合斑)形成，右侧椎动脉彩超显示欠清，左侧椎动脉未见明显异常。头颅MRI：左侧胼胝体压部梗死。颅内MRA未见明显异常。颈部CE_MRA：右侧椎动脉远端闭塞考虑。临床诊断：胼胝体梗死，高脂血症，室性期前收缩，颈动脉粥样硬化，右侧椎动脉闭塞。入院后给予抗血小板聚集、降脂、改善微循环等治疗后症状未再发作。
图1文中3例患者头颅MRI的DWI图像
注：图A为例1、图B为例2、图C为例3患者图像，图D为例3患者出院1月后复查的DWI图像，均提示左侧胼胝体压部高信号
胼胝体是联系两侧大脑半球最大的连络纤维，受大脑前、后循环双重供血，胼胝体嘴受胼下动脉供血，膝部受胼中动脉供血，体部受胼周动脉供血，这些动脉均属于大脑前动脉分支；而压部供血来自于大脑后动脉发出的后胼周动脉[1]。经典的胼胝体梗死症状包括：胼胝体离断综合征和额叶型步态障碍[2]，但由于胼胝体的血供丰富，往往仅造成胼胝体的部分损害或合并其他部位梗死，故临床上单纯胼胝体梗死并不多见，其临床表现也复杂多样，依据梗死部位不同而异。胼胝体前1/3损害可出现失用、步态异常、偏瘫、智能障碍、言语障碍及精神障碍等；中1/3损害可出现共济失调、假性球麻痹症状；后1/3损害出现偏盲和听觉障碍[3]。由于胼胝体梗死的临床表现缺乏特异性，而梗死灶并非一定是引起患者各种临床症状的责任病灶，并且失用、失认等表现又容易被忽视，造成临床诊断较困难，确诊往往需依据头颅MRI检查[4]。本文中3例患者均以发作性症状起病，例1和例3体检无明显神经系统阳性体征，例2仅有右侧中枢性面瘫及右上肢轻瘫，若无影像学检查提示，很可能被漏诊或误诊。
胼胝体梗死的常见病因包括：(1)前交通动脉或胼周动脉自发性痉挛；(2)前交通动脉或胼周动脉栓塞或动脉粥样硬化性血栓形成；(3)胼胝体穿支动脉栓塞[3]。陈海[5]和Yang[6]对胼胝体梗死的发病机制进行分析发现，在脑血管动脉粥样硬化基础上发生血流动力学改变可能是其最主要的发病机制。本文中的3例患者均有高血压病史，部分患者还有烟酒嗜好及高脂血症，这些都是形成动脉粥样硬化的高危因素，而颈部血管超声及MRA检查也进一步证实患者的确存在颈动脉斑块或合并颅内动脉硬化、狭窄。例1和例2患者在黑?、晕厥等一过性脑灌注不足后发现胼胝体梗死灶，支持此理论。例3患者颈部MRA提示右侧椎动脉闭塞，而临床表现为右侧颈内动脉系统缺血症状，考虑可能存在椎基底动脉盗血情况，也间接印证了以上观点。但Nandhagopal描述了一例起病以反复、刻板的胼胝体离断综合征样短暂性脑缺血发作(TIA)的胼胝体梗死患者，从而提出了“胼胝体预警综合征”的概念[7]，其潜在的发病机制可能与穿支动脉血流动力学改变和梗死灶周去极化有关[8]，故亦不排除例3患者为此类预警综合征可能。
据Chrysikopoulos[9]和Yang[6]报道，胼胝体压部梗死明显多于膝部或体部，本文中3例患者梗死灶均位于胼胝体压部，与文献相符。近年来有文献报道，某些患者在出现发热、感染、偏头痛、癫痫发作、低血糖或低钠血症等时，MRI上可观察到可逆性胼胝体压部病变(RSLCC)，表现为T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)或水抑制成像(FLAIR)上高信号，表观弥散系数(ADC)降低，T1加权成像(T1WI)稍低或等信号，而T1_钆对比剂增强成像上病灶无强化，1个月内病灶常可完全消失，其病理生理机制可能是由于胼胝体压部的髓鞘中水含量较周围组织多，其调节水、电解质失衡的自身保护机制可能不足，当局部缺血、缺氧或低钠血症时，该部位出现暂时性能量代谢和离子转运异常，限制了水分子弥散，引起细胞毒性水肿[10]。这提示我们胼胝体压部对缺血、缺氧较敏感，当出现脑血管短暂性缺血，尤其是存在大脑后动脉狭窄时，胼胝体压部可能容易受到损伤，若能早期恢复血流或许可避免不可逆性的病理改变。此外，还有一点值得提醒的是，当MRI上胼胝体压部出现DWI高信号时，可能并非都是梗死引起，需想到RSLCC可能，及时复查头颅MRI可以避免误诊及不必要的长期预防用药。本文中3例患者均表现为一过性神经功能缺损症状伴MRI上孤立的胼胝体压部病变，例1和例3患者更是缺乏相应的神经系统定位体征，且胼胝体压部病灶也并非一定是患者临床表现的责任病灶，故不排除存在上述情况可能。不过本文中3例患者均有脑血管病高危因素及大动脉粥样硬化，起病形式也符合脑血管病特点，且经抗血小板聚集、降脂及改善循环等治疗后症状均未再发，结合头颅MRI，诊断仍考虑胼胝体梗死。前两例患者因经济原因，未复查头颅MRI；例3患者1月余后复查头颅MRI病灶仍存在，支持梗死诊断。
由于胼胝体侧支循环血供丰富，且其缺血后主要出现白质纤维脱髓鞘改变，无皮层神经元的变性坏死，经改善缺血治疗后，髓鞘再生快，大多数胼胝体梗死患者症状可迅速好转[5]。本文中3例患者经对症治疗后症状未再发，亦未造成严重的神经功能缺损。
综上所述，胼胝体梗死在临床上少见，其症状多样、不典型，诊断需依赖头颅MRI检查，主要发病机制可能是脑血管动脉粥样硬化基础上出现血流动力学改变，而压部较膝部或体部可能更容易发生梗死，短期内复查头颅MRI有助于发现可逆性胼胝体压部病变；大多数胼胝体梗死患者经改善缺血等治疗后恢复良好。
参考文献（略）
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