小脑中脚(middle cerebellar peduncle，MCP)亦称桥臂，是连接小脑和桥脑的重要结构，主要血液供应由小脑前下动脉(AICA)供应，部分由小脑上动脉(SCA)，因此，MCP属于AICA与SCA的分水岭区。MCP梗死分别占急性脑梗死的0.9%，而孤立性的双侧MCP梗死临床罕见。
目前双侧MCP梗死的发病机制仍不清楚。本文对一例双侧MCP梗死伴小脑梗死的可能发病机制进行分析并报道。
患者，男，51岁，因“突发眩晕、行走不稳7d，加重伴饮食不能6h”于2015年2月19日入院。患者7d前生气时突然出现眩晕、行走不稳，但能够行走，伴恶心、呕吐5次，呕吐物为胃内容物，随后出现言语不利、饮水呛咳、吞咽困难，就诊于当地某医院，行头部CT(见图A)示双侧小脑中脚、小脑半球梗死，给予抗血小板聚集、强化他汀及改善循环、降压等治疗，6h前站立时突然出现眩晕、视物旋转较前加重，并出现不能饮食，言语不清，双侧耳鸣、听力明显减退，不能行走、坐立困难，急诊转入我院。
既往史：长期大量吸烟30y，40支/d，酗酒30y，500ml/d，患“高血压病”10y，最高血压180/120mmHg，间断服用硝苯地平缓释片20mg/d治疗，血压控制不佳。患“脂代谢紊乱高胆固醇血症”10y。患“右侧锁骨下动脉重度狭窄”4y，在郑州某医院给予支架植入治疗，长期口服“拜阿司匹林片100mg/d、阿托伐他汀钙片20mg/d”治疗。患“发作性眩晕、行走不稳、言语不利”1y，共发作6~7次，每次持续5~10min缓解。否认“冠心病2型糖尿病肾病”等病史。
入院查体：右上肢血压105/60mmHg，左上肢血压150/90mmHg，意识清楚，精神差。重度构音障碍(呻吟样语言)，高级智能检查不合作。双侧额纹浅，闭目力弱，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。双眼向各方向运动充分，可见粗大眼球震颤。双耳听力明显减退，双侧鼻唇沟变浅，伸舌不能，悬雍垂明显下垂，双侧咽反射消失，饮水呛咳，吞咽困难。四肢肌力5-级，四肢肌张力减低，四肢腱反射对称低下，双侧巴氏征阳性。双侧指鼻试验、快速轮替试验、跟膝胫试验阳性，Romberg不合作，深浅感觉系统未见明显异常。颈无抵抗，克氏征、布氏征阴性。心肺听诊未见明显异常。
头部MRI：双侧小脑中脚椭圆形高信号，双侧小脑半球略高信号(见图B、C)，DWI示双侧小脑中脚、小脑半球弥散受限，但程度不一(见图D、E)。颅脑PWI示双侧小脑中脚、小脑半球低灌注(见图F)。
头颈部CTA示：双侧椎动脉V4段、基底动脉、大脑后动脉闭塞可能大，右侧锁骨下动脉远端闭塞，双侧颈内动脉虹吸部中度狭窄(见图G-J)。脑干听觉诱发电位提示中枢性损害。
生化检查：血脂：甘油三酯：3.42mmol/L，胆固醇：6.65mmol/L，低密度脂蛋白：3.1mmol/L；糖化血红蛋白：7.8%，空腹：8.2mmol/L；高敏C反应蛋白：5.9mg/L(1.0~3.0mg/L)；同型半胱氨酸：30.15μmol/L。三大常规、免疫全项、传染病八项、凝血四项、甲状腺功能六项、抗磷脂抗体未见明显异常。颈动脉彩超：双侧颈动脉起始部内膜增厚。
TCD：双侧椎动脉远端、基底动脉、双侧大脑后动脉均未探及血流信号，双侧颈内动脉虹吸部中度狭窄。心脏超声：左室舒张功能减退。动态心电图：下壁ST-T改变。脑电图未见异常。
入院后停用降压药物，头低位卧床休息，羟乙基淀粉注射液500ml，1次/d，扩容保持脑灌注，给予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg，1次/d，双重抗血小板聚集治疗，阿托伐他汀钙片60mg，1次/d，高强度他汀治疗，同时给予改善微循环、清除自由基、康复、控制高危因素等治疗。住院期间家属拒绝介入诊疗。患者治疗1m后出院，，出院时鼻饲饮食，仍有头晕、构音障碍、可自行坐立，但不能行走，眼球震颤基本消失，出院后转入当地医院康复科治疗。
1y后随访，患者遗留构音障碍，偶有饮水呛咳，行走时头晕，需人搀扶。
小脑中脚(middlecerebellarpeduncle，MCP)位于脑桥外侧被盖部，是联系小脑与脑桥的纤维，为额桥-顶枕-小脑纤维通路。MCP主要血液供应由小脑前下动脉(AICA)供应，小脑上动脉(SCA)也参与部分血液供应，而AICA主要供血范围为脑桥外侧、小脑中脚以及小脑前下侧。因此，MCP属于AICA与SCA的分水岭区，由此可以认为MCP是上述两支血管供应的分水岭区，且这两类血管容易受到缺血性损伤。当椎-基底动脉闭塞或严重狭窄时，可出现代偿性的后交通动脉扩张及侧支循环开放。而桥臂位于分水岭区，血流代偿不足，故出现选择性的双侧桥臂受累。
Roquer报道了典型的AICA综合征，表现为眩晕、共济失调、恶心、呕吐、构音障碍、耳鸣和双耳听力障碍，同侧辨距不良、周围性面瘫及Horner综合征。
Akiyama等报道l例因创伤性颈动脉夹层所致双侧MCP梗死，推测其机制可能是强有力的颈部旋转、过伸引起椎动脉内膜损伤和附壁血栓形成，最后导致椎动脉闭塞。因此，动脉粥样硬化所致椎-基底动脉系统严重狭窄或闭塞是双侧MCP梗死的共同病理生理机制。
Renard等认为双侧MCP梗死的最可能机制为基底动脉粥样硬化或血栓形成堵塞双侧AICA起始部。综合文献表明，双侧MCP梗死可能机制有以下两点：(1)AICA与SCA的分水岭区梗死：一侧椎动脉完全闭塞和另外一侧椎动脉重度狭窄、双侧椎动脉重度狭窄或闭塞；(2)动脉-动脉栓塞：易损斑块或心源性栓子脱落至双侧AICA。
本例患者起病呈进展性，发病前存在情绪激动等触发因素，首发症状表现为眩晕、听力障碍和小脑性共济失调，发病初期头部CT示双侧MCP梗死，伴小脑半球多发梗死，发病机制考虑动脉-动脉栓塞。经过降压等治疗后病情加重，后行头部MRI+DWI示双侧MCP梗死体积较前扩大，与双侧小脑半球梗死信号不均，诊断为双侧MCP、小脑梗死明确。
该例患者头颈部CTA示双侧椎动脉V4段、基底动脉、大脑后动脉闭塞，TCD评估未见侧支循环建立，引起双侧AICA和SCA供应的分水岭区低灌注，最终形成双侧MCP对称性梗死扩大。该患者考虑动脉-动脉栓塞和大动脉病变导致低灌注的复合发病机制，预示着这一发病机制成为双侧MCP梗死的一种新的可能。
双侧MCP对称病变应与以下疾病鉴别，如脑桥梗死或出血引起的华勒变性、脱髓鞘和炎性病变、代谢性脑病、肿瘤、多系统萎缩、中毒性白质脑病等。当存在双侧MCP病变时，应根据病史、临床特征及不同序列影像学特点进行鉴别。
综上所述，临床上双侧对称性的MCP梗死十分罕见，其病因及发病机制仍不十分清楚，需要精准化诊疗及大样本研究，本例患者作者认为其病因可能为大动脉粥样硬化性，发病机制考虑动脉-动脉栓塞与低灌注共同参与所致。但遗憾的是本患者未行DSA全脑血管造影检查及必要时介入治疗，且MCP梗死体积较国内外文献报道的均较大加之早期血管评估不充分、发病机制不明确，导致过度降压等治疗，可能是导致预后较差的主要原因。
图A：头部CT示双侧小脑中脚、小脑半球椭圆形低密度影；
图B、C：头部MRI示双侧小脑中脚椭圆形高信号，双侧小脑半球略高信号；
图D、E：DWI示双侧小脑中脚、小脑半球弥散受限，但程度不一；
图F：PWI示双侧小脑中脚、小脑半球低灌注
图G-J：头颈部CTA示：双侧椎动脉V4段、基底动脉、大脑后动脉闭塞可能大，右侧锁骨下动脉远端闭塞，双侧颈内动脉虹吸部中度狭窄
参考文献（略）
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