双侧大脑前动脉供血区域脑梗死较少见，在大脑前动脉供血区域脑梗死中的比例不足10.0%。双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的主要症状与额叶及胼胝体受损相关，其临床表现多种多样，易与其他疾病混淆。
本研究通过总结2例患者临床表现及影像学资料，分析双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的临床特点，以期为临床医师对该病的鉴别诊断提供参考。
患者1，男，45岁，主因“突发四肢无力、尿失禁20d，加重伴反应迟钝、不语18d”于2016年4月14日入住首都医科大学宣武医院神经内科。入院前20d，患者晨起后出现四肢无力，下肢明显，尚能正常活动，伴尿失禁，情绪亢奋，重复言语，肢体无力逐渐进展，当日下午行走困难，站立不稳，上肢可勉强抬举。当地医院头部CT扫描示，双侧额叶低密度影，考虑脑梗死。
头部MR扩散加权成像: 双侧额叶、胼胝体膝部高信号(图1a，1b)。头颈部CT血管成像示，双侧大脑前动脉未见显影(图1c)。入院前18d出现反应迟钝，不语，理解障碍，双下肢无自主活动。入院前11d可与家属交流，声音较低，但不与外人交流，双上肢力量有所恢复，双下肢力量及尿失禁无变化。
既往吸烟、饮酒史20余年；2型糖尿病史4年、高血压病史2年，未规律服药，血压、血糖控制不佳。否认卒中及心脏病史。
入院体格检查：血压150/90mmHg。心肺腹体格检查未见明显异常。神经系统体格检查：意识清楚，反应迟钝，表情淡漠，高级皮质功能体格检查不合作。双侧瞳孔正大等圆，直径3mm，对光反应灵敏，双眼各方向运动充分，无眼震，左侧中枢性面舌瘫，余脑神经体格检查未见明显异常。右上肢肌力Ⅳ级，左上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力0级，双侧腱反射增强(+++)，双下肢Babinski征阳性，双手强握反射、摸索反射阳性。四肢共济运动、感觉系统检查不合作。脑膜刺激征阴性。实验室检查结果基本正常。
入院诊断：脑梗死，高血压3级极高危，2型糖尿病。经对症治疗1周，患者反应迟钝、淡漠症状较前改善，对答切题，诉有恐惧感，四肢肌力及尿失禁无明显变化。出院后回当地医院行康复治疗，后期失访。
患者2，男，69岁，主因“精神行为异常7d”于2018年7月4日入住神经内科。入院前7d，患者突然出现反应迟钝，多次与家属描述近期实际未发生的事情。当地医院头部CT扫描示，额叶梗死。当日夜间不会打开电视、电脑、手机等，洗脸刷牙穿衣、用餐等行为尚有序协调，家属发现患者在衣柜小便、穿棉衣提重物外出(发病时间为夏天)。无其他不适。
既往吸烟、饮酒史30年；高血压病史20余年，间断使用替米沙坦，血压波动在120～150/70～80mmHg；2型糖尿病史3年，未用药及规律监测血糖。否认卒中及心脏病史。
入院体格检查：血压120/70mmHg。心肺腹部体格检查未见明显异常。
神经系统体格检查：意识清楚，右利手，言语流利，对答切题。注意力下降，情感淡漠，反应迟钝，存在虚构，记忆力、计算力、定向力下降。脑神经检查未见明显异常。四肢肌力、肌张力正常，四肢腱反射(++)，双侧Babinski征阴性，双手强握反射、摸索反射阳性。共济运动正常。感觉系统检查基本正常。脑膜刺激征阴性。简易精神状态评价量表评分14分。实验室检查结果基本正常。
头部MR扩散加权成像: 双侧胼胝体前部、双侧额叶散在高信号(图2：a，2b)。
头颈部CT血管成像：双侧大脑前动脉未见显影(图2：c)。
入院诊断：脑梗死，高血压3级极高危，2型糖尿病。给予对症治疗，6d后上述症状较前好转。
出院1个月后电话随访，患者反应迟钝程度减轻，记忆力下降较前恢复，仍有间断精神行为异常表现，但次数减少。未行影像学随访。
讨论双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的早期识别存在一定的困难，可被误诊为额叶占位性病变、基底动脉闭塞、脊髓前动脉综合征或急性播散性脑脊髓炎等，其临床症状及体征取决于病变部位及侧支循环情况。目前已知的临床表现有无动性缄默、意志力缺失、性格行为改变、失语、双下肢或四肢瘫痪、强握反射、尿失禁等，其与额叶联合区、运动性语言中枢、皮质运动区、运动前区及尿便中枢等额叶功能区及胼胝体损伤相关。
本组患者急性起病，且症状逐渐进展，有反应迟钝、淡漠、强握反射、摸索反射阳性等；双侧大脑前动脉分布区的额叶及胼胝体多发高信号，双侧大脑前动脉未显影，实验室检查基本正常；既往均有多种脑血管病危险因素，且无明确心源性栓子来源的因素，无前驱感染史。因此，符合动脉粥样硬化性急性脑梗死的特征。
本组患者1表现为四肢无力，易与脑干及颈髓病变混淆，但下肢瘫痪程度更重。患者2病变范围相对较小，仅累及额叶前部皮质，以精神行为异常为主，无肢体力弱表现。
由于大脑前动脉区域脑梗死常累及额叶和胼胝体，其中额叶前部与认知、情感和精神行为有密切关系，优势侧损伤或双侧病变更容易出现相关症状。胼胝体受损也可产生精神智能障碍。患者1在发病初期情绪亢奋，随后不语，病情好转诉有恐惧感，反应迟钝、表情淡漠，可能与抑制能力丧失、情感障碍、意志力下降有关，而短时不语现象可能由主动性下降或恐惧心理所致，而非失语。患者2主要表现为精神行为异常。2例患者均符合双侧额极及胼胝体损伤所导致高级皮质功能障碍的特点，而强握、摸索反射阳性则与辅助运动区、扣带回病变相关。
图1:双侧大脑前动脉供血区脑梗死患者
1治疗前影像学资料1a，1b为头部MR扩散加权成像，示双侧额叶(1a)及胼胝体膝部(1b)多发高信号病灶，右侧范围较左侧大；1c为头颈部CT血管成像，示双侧大脑前动脉未显影(箭头所示)
图2:双侧大脑前动脉供血区脑梗死患者2治疗前的影像学资料
2a，2b为头部MR扩散加权成像，可见双侧胼胝体前部(2a)及双侧额叶(2b)散在高信号；2c为头颈部CT血管成像(左前斜位)，示双侧大脑前动脉未见显影(箭头所示)
图2:双侧大脑前动脉供血区脑梗死患者2治疗前的影像学资料
2a，2b为头部MR扩散加权成像，可见双侧胼胝体前部(2a)及双侧额叶(2b)散在高信号；2c为头颈部CT血管成像(左前斜位)，示双侧大脑前动脉未见显影(箭头所示)
国外研究表明，大脑前动脉供血区域脑梗死的病因多为心源性栓塞，大脑前动脉粥样硬化也可是其最常见的病因。Gacs等和Sato等认为，血管炎、大脑前动脉夹层等是大脑前动脉供血区域脑梗死的少见原因。双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的原因可以是大脑前动脉本身病变，如双侧大脑前动脉同时存在动脉粥样硬化、大脑前动脉存在变异，或其上游动脉结构、血液成分存在异常等，也可多种情况并存。
前交通动脉动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血使颅内血管发生广泛痉挛性缺血，双侧大脑前动脉同时存在动脉粥样硬化改变均可致双侧大脑前动脉脑梗死。大脑前动脉本身可并无明显异常，而是双侧颈内动脉病变导致双侧大脑前动脉供血区域脑梗死。Okamoto等报道了1例双侧大脑前动脉未发生闭塞的双侧大脑前动脉供血区域脑梗死患者，且无变异，但双侧颈内动脉狭窄，提示其发病机制为颈内动脉粥样硬化导致了动脉至动脉的栓塞。
大脑前动脉变异十分常见，为双侧大脑前动脉供血区域脑梗死提供了解剖学基础，如累及单侧大脑前动脉常致双侧脑梗死，常见的变异模式有：
(1)单侧大脑前动脉，其变异发生率为0.2%～4.0%；
(2)一侧为主的大脑前动脉，其发生率为2%～7%；
(3)一侧A1段缺失或发育不全，其尸检变异率为10%，临床仅为1%～2%。本组患者头颈部CT血管成像均未见大脑前动脉显影，不能确定其变异情况，但结合病例特点及影像学资料均应考虑存在变异的可能。
双侧大脑前动脉供血区域脑梗死少见，以额叶及胼胝体功能相关症状为主，形式多样，早期临床表现常不典型，临床中若患者存在四肢无力、精神行为异常症状时，除考虑高颈段脊髓及脑干病变、精神类疾病、脑炎，还应考虑双侧大脑前动脉供血区脑梗死的可能性。
参考文献（略）
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