脑分水岭梗死 (watershed infarctions，WSI) 作为脑梗死的特殊类型，约占缺血性脑卒中比例的10%，WSI也称边界区脑梗死，为两个或多个非吻合的动脉系统远端连接处供血区的缺血性病变。梗死部位位于大脑三个主要动脉供血区或这些动脉深浅支之间，血管远端脑血流量，脑容量，灌注压和局部摄氧量明显降低。
根据梗死累及皮质支之间，皮质和深穿支之间，或深穿支之间，可将WSI分为皮质分水岭梗死，也称外分水岭，(cortical watershedinfarction，CWI) 和皮质下分水岭梗死，即内分水岭，(internal watershed infarctions，IWI) 。不同类型可进一步分为亚型，前者分为皮质前分水岭梗死 (anterior watershed infarction，AWI) 和皮质后分水岭梗死 (posterior watershed infarction，PWI) ，后者分为部分IWI (partial IWI，P-IWI，侧脑室旁串珠样梗死) 和融合型IWI (confluent IWI，C-IWI，侧脑室旁大片雪茄样梗死) ，CWI和IWI同时发生称为混合型WSI (multiple watershedinfarction，M-WSI)。
CWI通常呈楔形，位于大脑三条主要动脉之间的大脑皮质内。其中AWI位于大脑前动脉和大脑中动脉皮质支供血交界区，楔形尖端朝向侧脑室前角。
PWI发生于大脑中动脉与大脑后动脉皮质支供血交界区，多位于枕、顶叶交界，楔型尖朝向侧脑室后角，PWI也可发生于大脑前、大脑中与大脑后动脉供血交界处，位于额、枕、顶叶交界侧脑室外侧。IWI常呈串珠样，或片状雪茄样，病变位于侧脑室附近的放射冠和半卵圆中心。
IWI位于两个不同引流区之间的深部白质中，位于大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉与Heubner回返动脉、豆纹动脉和脉络膜前动脉区的交界处。根据病灶形态分为部分型和融合型，即P-IWI和C-IWI。部分脑分水岭区多为脑功能区，此处发生缺血梗死可出现不同程度的运动、感觉障碍、认知功能障碍和失语等语言功能障碍等，因此早期识别WSI并及时干预对改善患者的生活质量尤为重要。
WSI的病因研究存在争议，但多认为WSI与分水岭处脑血流量减少有关，各种原因引起的分水岭处脑血流持续减少导致缺血发生都是WSI的发病原因。根据Poiseuille定律，脑血流量与灌注压和血管半径的四次方呈正比，与血管长度，血液黏度呈反比。假设其他因素不变，如果各种原因所致的脑血管狭窄致正常的一半，则脑血流量将减少十六倍，由此可见血管狭窄是脑血流量减少的最重要原因。
研究发现颅内外大血管严重狭窄近闭塞与WSI的发生密切相关。WSI尤其是IWI可提示颅内外大血管严重狭窄近闭塞，从而指导治疗。急性持续性血压降低所致的脑血流减少也是WSI的常见病因，包括发热、输液反应、腹泻、休克、严重脱水、降压药物过量或使用不当、自主神经功能紊乱引起的体位性低血压、心力衰竭、或心脏骤停严重心脏疾病等导致脑血流急剧减少的情况。研究发现在大脑中动脉狭窄基础上发生血流动力学改变，出现低灌注，是IWI形成的常见原因，入院后持续低血压会导致脑卒中进展。
血流动力学不稳 (hemodynamic instability，HDI) 被广泛认为是WSI的一个原因，但微栓子也可能对此起作用。微栓子可以是心源性 (比如房颤，感染性心内膜炎，心脏黏液瘤等情况) 或来自颈内动脉等动脉的动脉粥样硬化斑块脱落形成。微栓子随脑血流流入脑分水岭区阻塞交界处小血管，也是目前关于WSI病因的流行假说。如果根据患者临床表现考虑为广泛的分水岭性梗死，而缺乏这些常见的导致WSI的原因时，还应考虑患者是否有各种原因导致的血液黏度增加，包括感染，肿瘤等情况。恶性肿瘤相关的高凝状态可导致栓子合成，诱发缺血性卒中。
颈内动脉是脑血供的上游动脉，密切影响着大脑血流，对相临两分支血管末端供血区影响更大。当颈内动脉严重狭窄或闭塞合并全身性低血压或慢性高血压患者血压下降甚至降至正常值时，由于脑自身调节障碍而导致脑灌注功能受损，对缺血缺氧敏感，且无多余储备的脑组织低灌注。同时AWI较PWI更易发生。由于解剖关系，大脑前分水岭区由大脑前动脉和大脑中动脉交界处供血，二者均由颈内动脉供血，因此前分水岭区对缺血更为敏感，血流动力学损伤更重。由于边缘区域灌注受损，同时在这些区域，血流减慢，当合并微栓子时，栓塞的清除能力减低。以往研究认为脑循环HDI是WSI的主要发病机制，随后有研究证实来自心脏或近端狭窄动脉的微栓子也是导致WSI的重要机制。最近研究表明，WSI是狭窄动脉远端低灌注和微栓塞共同作用的结果，HDI使分水岭区域微栓子清除能力减弱，从而发生WSI。以大血管狭窄和脑血流低灌注为基础，更有利于微栓子停滞在分水岭区域。
随着对分水岭梗死进一步认识，将其分成不同亚型后，有研究发现不同类型，不同亚型分水岭梗死其发病机制可能有所区别。WSI病灶的影像学差异与血流灌注不足的持续时间、程度和脑组织的缺血耐受性和代偿作用有关，短时间灌注不足可引起多个不连续的串珠样病灶，即P-IWI，而持续血流灌注不足可形成大片状融合病灶，即C-IWI。持续低灌注加上侧支代偿不足，导致C-IWI患者梗死范围扩大，临床症状更重。Li等研究发现ICA病变所致的C-IWI发生率高于P-IWI，且C-IWI患者较P-IWI患者在发病7d内更有可能进展。有研究支持CWI与微栓子清除率低更相关，房颤在CWI中常见，而IWI颅内外血管狭窄发生率高，更倾向于供血区血管狭窄所致的血流动力学不稳，即低灌注相关。
颅外和颅内血管检查显示，IWI和混合型WSI患者的颈总动脉、颈内动脉和大脑中动脉的狭窄>50%发生率高于CWI，经磁共振血管成像和经颅多普勒超声检查，估计颈内动脉狭窄程度与IWI发生率呈正相关。ICA狭窄和MCA狭窄使IWI风险增加。
此外，脑侧支循环通过维持脑血流与血流再分配到缺血区域，建立相对稳定的脑灌注，以挽救缺血半暗带，减少脑损伤，在预防WSI发展中起着重要作用。侧支循环分三级:初级侧支循环即Willis环的前交通动脉、后交通动脉、次级侧支循环为软脑膜侧支、脉络膜动脉、眼动脉侧支的代偿和三级侧支循环为新生血管代偿。正常情况下一级侧支循环的代偿能力往往表现不明显，当出现缺血改变时，一级侧支最早发挥代偿功能。当一级侧支存在解剖变异或已不能满足脑灌注需求时二级侧支开放。三级侧支是侧支循环的最后一道防线，但需在缺血数天后才能建立。Willis环作为一级侧支循环，由于其先天发育异常，当血流动力学不稳时，影响脑组织保持足够灌注的能力，从而增加WSI的风险，与WSI患者相比，健康对照组侧支循环血流增加，血管直径增加，其适应性和保护性作用可作为一种代偿机制。然而有研究显示先天椎动脉发育异常或侧支循环发育异常与WSI的发生无明显相关性。
高血压是动脉粥样硬化和颈动脉狭窄的重要危险因素，而颈内动脉狭窄又是IWI的危险因素。关于WSI的危险因素，研究结果普遍一致，患者的年龄和性别都不是任何类型WSI的危险因素，且与普通区域性脑梗死无显著差异，有研究显示WSI患者与健康对照者的糖尿病、血脂异常、缺血性心脏病及既往脑血管病的发生率均有明显增加，差异有统计学意义 (P值分别为<0.001、<0.001、0.0032和<0.001) 。而IWI和CWI之间关于糖尿病、血脂异常、冠心病和以往卒中或短暂性缺血发作的发病率的无显著性差异
分水岭梗死辅助检查包括弥散加权成像和灌注磁共振成像，磁共振血管成像，64层螺旋CT头颈部血管成像，和计算机断层扫描、正电子发射断层扫描、经颅多普勒超声，颈部血管超声，全脑血管造影检查等可有助于诊断病理生理过程、早期临床诊断、指导治疗和预测预后。
WSI基本的治疗程序是尽快恢复低脑灌注。除了对缺血性卒中的常规治疗外，更应注重根据WSI发病的特点和原因进行个体化治疗。由于分水岭梗死不同类型病理机制不同，需采取不同的治疗方法防止患者早期临床恶化。
根据对CWI患者的病因研究发现，对CWI患者的治疗，更注重栓子清除，而IWI患者应积极纠正患者血管狭窄。一方面当合并颈内动脉重度狭窄时，可评估能否行颈动脉支架置入术或颈动脉内膜剥脱术等，从而有效的针对病因，从根本上减少复发和进展可能。研究发现CWI的早期颈动脉支架置入术可在无明显风险的情况下进行，改善预后。经严格筛查梗死类型和术后血压控制后，早期颈动脉支架置入术二次卒中发生率更低、围手术期并发症更少。另一方面神经科医生应仔细询问病史，WSI患者发病前是否存在持续急性低灌注的发生，从而有效的纠正低灌注，以保证脑足够的血容量，和氧含量。积极维持机体内环境的平衡，维持血压在适当水平是必要的。对基础血压偏低的WSI患者应给予适当扩容治疗。避免因全身性低血压导致的大血管供血区之间低血流量梗死。
影像学血管检查有明确颅内外大血管严重狭窄或闭塞情况的WSI患者应尽早开放侧支循环，建立新的侧支减少疾病进展与复发。因此，了解脑分水岭梗死不同类型的潜在因果机制，选择最合适的方法对患者实行个体化治疗十分必要。
WSI的病因及发病机制与颅内外大血管狭窄密切相关，除此之外，各种原因引起的低灌注造成的HDI、微栓子、侧支循环等都影响着WSI的发生和预后。监测血压情况和无创性磁共振影像学血管检查来评估灌注和血管狭窄情况，对微栓子的评估多以无血管狭窄情况下的假设为主，因此为明确WSI的发病机制，对患者完善客观精确的检查十分必要，也是以后研究的重点。
目前关于后循环WSI的研究很少，一方面小脑供血解剖变异发生率高，一方面脑干形态较小，临床可靠诊断的可能性更低。此外，后循环WSI梗死由于诊断困难，入组要求高，病例数少，不利于研究的统计学分析，存在偏倚。
WSI的发病机制和病理生理过程仍有待进一步研究明确，由于其与栓塞性和动脉粥样硬化性血栓形成的治疗措施不同，临床医师应掌握其发病机制，对因治疗，以防止病情恶化，减少并发症，改善预后。
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