低血糖的神经系统损害

低血糖是一种常见的因生理病理原因致血糖降低的异常生化状态，它不是一种独立疾病，而是一种以心慌、饥饿、头晕、癫痫发作、瘫痪、失语、昏迷为主要临床表现的临床综合征。

本综合征具有老年人发病率高、发病突然、病情凶险、误诊率高但又容易治愈的特点。低血糖对心脏、脑及其他脏器均有不同程度的影响，最常见的是低血糖对神经系统的影响。

低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中常被称作“神经低血糖”、“低血糖脑病”、“低血糖偏瘫”、“低血糖昏迷”、“低血糖危象”、“缺糖性脑病”等。笔者认为，为了便于对本综合征的研究，将此病症称作“低血糖的神经系统损害”较为合适。

1病因

1.1胰岛素含量相对或绝对增高

胰岛素分泌过量常见于胰腺疾病，如胰岛细胞瘤、胰腺增生、胰岛细胞癌以及胰外肿瘤(腹膜间皮瘤)等。胰岛素含量相对增高常见于肝病和肾病，肝癌、肝硬化、肝炎等可使肝脏的胰岛素降解作用减弱，使胰岛素在血中的含量相对增高。肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病等出现肾功能下降时，肾对胰岛素的降解作用减弱，胰岛素含量相对增高，可导致低血糖。85%的胰岛素降解在肝脏和肾脏进行，正常人分泌的胰岛素15%在肾脏降解，出现肾功能障碍时胰岛素的排出明显减少。

1.2升糖激素分泌不足

常见于胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素、甲状腺素分泌不足。如患糖尿病10~15年后，少数患者失去对低血糖反应性分泌肾上腺素的能力，在没有交感神经兴奋的情况下，直接出现皮层脑干损伤的症状

1.3反应性低血糖

餐后反应性低血糖常见于餐后2~3h或餐后3~5h。原因是饮食刺激胰岛素大量分泌，餐后未得到及时抑制，导致胰岛素含量增高。手术后反应性低血糖多由胃大部切除术后，饮食快速进入小肠，大量葡萄糖被吸收引起迷走神经过度兴奋和胃肠激素的过度分泌，刺激胰岛素大量分泌所致。危重患者输注50%葡萄糖注射液30min后出现反应性低血糖，原因可能与葡萄糖注射液刺激胰岛素大量分泌有关。

1.4其他

药物作用是临床上引起低血糖的常见原因，降糖药物使用过量或遇到感染、腹泻、肾功能下降、运动量增加时未减量。常见药物有胰岛素、格列本脲(消渴丸)、格列齐特、肠溶阿司匹林、普萘洛尔等。酒精可抑制肝糖原合成及小肠对糖分、氨基酸的吸收，造成低血糖。感染、腹泻、发热、运动量增加、饮食时间延迟、激动等均有可能造成低血糖的发生，常见于老年人，特别是老年糖尿病患者。

2病理机制

据研究，人体对葡萄糖的利用率约为2mg·kg^-1·min^-1，其中50%被大脑利用，中枢神经细胞每分钟约需葡萄糖100mg，相当于6g/h或每天144g。当生理或病理原因引起血糖低于2.5mmol/L时，葡萄糖的利用率接近1mg·kg^-1·min^-1，就会出现神经系统损害。常见的是肾上腺素能神经因低血糖出现兴奋，即交感神经损害，其次是大脑皮质、基底核、脑干损害。脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感度越高，耐受性越差。

因此，低血糖发生时，首先是大脑皮质出现抑制，其次是底节区、下丘脑、自主神经中枢、间脑、中脑、脑干、网状结构、延脑。当脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充时，神经元的主要结构成分—蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成对脑结构的损害。显微镜下显示脑神经细胞有不同程度的变性，甚至坏死或消失，并伴有星形细胞和小胶质细胞增生。在部分患者中，可有相应的CT表现，即白质区及额、颞、顶叶大片低密度改变，形似脑水肿，有占位效应、中线移位、晚期神经细胞水肿及缺血性点状坏死区，以皮层、低节、海马为著，最后神经细胞坏死消失。

3临床表现

低血糖的神经系统损害分为交感神经兴奋型和中枢神经抑制型两种。

(1)交感神经兴奋型。当血糖低于正常时，胰岛素的反调节激素分泌增多，出现以交感神经兴奋为主的症状，如心慌、心率变快、脸红或苍白、烦躁、头晕头痛、肢体震颤、出汗等。

(2)中枢神经抑制型。皮质抑制时，患者出现意识蒙眬或嗜睡、震颤、肌力下降、单瘫或双瘫、肌张力增高、定向力识别力下降等症状；皮质下受抑制时出现肌阵挛、神志不清、失语、瞳孔散大、强直性惊厥并椎体束征阳性，低血糖波及中脑时，出现张力性痉挛或阵发性惊厥；延脑被抑制则会出现去皮质强直、深昏迷、瞳孔缩小、血压下降、肌张力下降，此时如不及时补糖治疗，时间超过1~2h则不能逆转。

此型症状较重，但经过静脉注射50%葡萄糖注射液40~60ml后病情会很快好转，只有极个别患者遗留痴呆、精神症状，有的甚至死亡。一般患者低血糖发作先有交感神经兴奋损害，再有中枢神经抑制损害，也有部分患者不出现交感神经损害症状，而直接进入昏迷状态，有人称此为“无警报低血糖”。

另外，苏净等提到三种低血糖神经系统损害，即低血糖脑病、亚急性低血糖和慢性低血糖，患者逐渐出现的嗜睡和昏睡状态称亚急性低血糖，渐进性智能退化称为慢性低血糖，这两型多继发于胰岛细胞病变、肝癌和胃癌。

4诊断与鉴别诊断

4.1诊断

低血糖神经系统损害的诊断不难，须具备三个条件：临床表现为心慌、出汗、面色苍白或赤红、震颤、无力或焦虑、精神不安、神志恍惚或错乱、嗜睡、偏瘫或双瘫、木僵、癫痫、浅昏迷，可出现视锥细胞系体征和视锥细胞外系体征、瞳孔散大或缩小、血压低、心率变快、心律失常；即刻测血糖<2.5mmol/L；立即给予葡萄糖后症状消除。

4.2鉴别诊断

(1)缺氧性脑病。缺氧性脑病症状与低血糖脑病相似，但后者出现症状时间较长，一般在30~60min后，缺氧性脑病则在几秒钟或几分钟之内出现。

(2)脑梗死。脑梗死发病缓慢，首先出现肢体感觉症状体征和脑神经体征，逐渐出现神志变化至昏迷，时间一般在2h以上，且一般不伴有震颤。脑梗死患者不易出现昏迷，低血糖脑病容易出现昏迷。脑梗死常见视锥细胞系体征，低血糖脑病常见视锥细胞系体征与视锥细胞外系体征并存。

根本鉴别是查即时血糖，如果血糖较低，则静脉注射50%葡萄糖注射液，病情很快缓解者就是低血糖脑病。脑梗死多出现偏侧症状特征，低血糖脑病多出现双侧症状特征。脑梗死的CT表现可见低密度灶，而低血糖脑病一般没有CT改变。

(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷。本病具有高血糖、高血酮、高尿酮、口中有烂苹果味等特点，很少出现瘫痪或视锥细胞束征阳性，且昏迷在1~2d后出现。低血糖脑病持续2h后即可出现昏迷。

5治疗

低血糖交感神经损害可口服葡萄糖治疗。低血糖脑病时静脉补充50%葡萄糖注射液40~60ml，继之以10%葡萄糖注射液静脉注射维持36~72h，反复检测血糖，使其控制在10mmol/L以下。如果患者昏迷时间较久，且怀疑低血糖昏迷，应在及时进行血糖检测的同时静脉注射50%葡萄糖注射液，及时抢救患者的生命。补糖治疗效果不佳者，需肌内注射肾上腺素或加用激素。酒精性低血糖需注意补钾或血液透析治疗。