作者：李广平(天津医科大学第二附属医院)
心力衰竭是多种心血管疾病的终末表现，许多非心血管疾病的晚期也可以由于其心脏损害而发生心力衰竭。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，在各种致病因素的作用下，发生心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，从而导致组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭的临床表现比较复杂，左心衰竭主要为肺循环淤血和心排血量降低，导致周围器官的灌注不足，右心衰竭主要为体循环淤血，也可以伴有不同程度的心排血量的降低。通常在心力衰竭的后期，左右心力衰竭可以同时存在，尤其是冠心病和心肌病等主要累及左心室的心力衰竭。
目前对心力衰竭的临床心功能临床判断，主要依靠美国纽约心脏病协会（NYHA）的分级。由于心脏病人心力衰竭的症状和病情的进展阶段不能完全匹配，而心功能的分级是根据病人的主观症状进行分级，故心力衰竭指南有引入了心力衰竭的分期诊断，但是临床上因心衰而治疗者大多是在C和D期。心力衰竭的病人进入到C期，特别是进入到D期以后，可以同时存在不同程度的右心衰竭，严重而顽固的水肿是很常见的临床表现，而很多患者伴随严重水肿出现的是低钠血症。
细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制，因大多数细胞膜对水高度可渗透，正常细胞外液（ECF）渗透压（290 mOsm/kg H2O）约等于细胞内液（ICF） 渗透压，但是细胞内液体和细胞外液体的离子组成有明显差别。细胞内液的阳离子主要是钾离子，平均浓度钾离子浓度是140 mEq/L，细胞外钾虽然在维持细胞功能，尤其是电活动中十分重要，并受多种因素的影响和调节，却比细胞内钾要低得多（3.5~5 mEq/L）；细胞外的阳离子主要是钠离子，平均细胞外钠离子浓度为140 mEq/L。当右心衰竭的静脉压力（净水压）升高时，就会由于压力的关系发生渗透性的水肿。血浆钠浓度降低是钠水比例的降低，表现为血钠水平＜136 mEq/L。造成低钠的原因很多，其中与心力衰竭患者有关的与利尿、限钠、心衰造成的钠水潴留等因素有关。
根据血浆钠与水的失平衡比例的不同，低钠血症大致可以分为缺乏性低钠血症（低容量）和稀释性（高容量）低钠血症。稀释性和缺乏性低钠血症虽然均可以发生水肿，但是稀释性低钠伴有水肿更为常见，而缺乏性低钠一般很少发生水肿，除非合并明显的低蛋白血症造成的胶体渗透压降低。
低血容量性低钠血症是以缺水和缺钠为特征，但按比例失钠多于失水。当液体丢失时，如持续呕吐、严重腹泻或液体潴留在第3腔隙病人，补充游离水或静脉给予低渗液体，可以发生低钠血症。明显细胞外液体丢失同样导致非渗透性抗利尿激素（ADH）释放，引起肾潴水，进一步加重低钠血症。正常肾脏对容量丧失的反应是保留钠，心力衰竭时肾血流降低激活肾素-血管紧张素系统（RAS）后的反应是醛固酮释放增加，肾脏排钾保钠，反多造成钠水潴留。高血容量低钠血症以增加总体钠和总体重为特征，各种水肿性疾病包括心衰和肝硬化（低蛋白血症）有高血容量低钠血症。有效循环容量降低导致ADH和血管紧张素释放（RAS激活），直接损害肾排水，增加低钠血症产生。
低钠血症的临床症状和体征比较复杂，当有效血浆渗透压≤240mOsm/kg，任其什么原发病因，低血钠症状一般均会出现。然而，降低的速率和绝对降低幅度一样重要，如降低速率快,症状可出现在略高的血浆渗透压时。低血钠表现可能难以捉摸，主要是精神状态改变，包括性格改变，嗜睡和意识不清。当低钠血症伴总体钠含量降低时，容量丢失或可同时存在。当血浆Na＜115mEq/L,可以有木僵，神经肌肉高兴奋性、癫痫、长时间昏迷和死亡。个别病人治疗起初有改善,继而出现迟发性神经症状，最后昏迷、持久植物状态或死亡。这可能因低钠血症中心性桥脑髓鞘破坏的神经病理变化，尤其在嗜酒、营养不良或其它衰弱病人更易于发生。脱髓鞘病变与低钠血症矫正的速度、程度或缺氧关系密切。
低钠血症的临床治疗一般不困难，但是对严重心衰水肿伴少尿甚至无尿者比较棘手。轻度低容量的缺乏性低钠血症，大多属于无症状低钠血症（即血浆Na＞120mEq/L），其处理是明确的，谨慎补充钠盐即可。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂诱导的低钠血症病人，停用利尿剂，补充钠和/或钾的缺乏足以。同样，如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人，如果是高容量的水肿性低钠血症（稀释性），只要停止或限制低张液体治疗和限制口入水量即可。如果心力衰竭的患者出现低钠、高钾血症和低血压，可能提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素治疗，如给与氢化可的松100~200mg放入5％葡萄糖和0.9％盐水中滴注4小时，以治疗急性肾上腺功能不足。当肾上腺功能正常，但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予0.9％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。
如果原发疾病好转缓慢或低血钠显着（即血浆Na＜120mEq/L），限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效。大部分病人的肾潴钠（心衰、肝硬化或肾病综合征）所导致ECF容量扩张伴随的稀释性低钠血症没很少有低钠血症引起的症状。这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症。给予开普通和其它ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其它ECF容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征。
当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重（血浆Na＜115 mEq/L），有效渗透压＜230 mOsm/kg，对低钠血症治疗有诸多争论。争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度。当低钠血症严重但无症状，严格限制水摄入通常安全、有效。虽然有些专家主张用高渗盐水（3％盐水，含513 mEqNa/L）给予治疗严重症状性低钠血症（伴有精神症状，甚至引发癫痫大发作）。因为可能促发神经后遗症（尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变），对于这种低钠血症，高渗盐水应非常当心使用。专家们认为，过度矫正低钠血症有危险。许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h，绝对升高不＞10mEq/24h。合理治疗方案如下：高渗（3％）盐水250ml 应缓慢静脉滴注，然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h。
不严重的高容量性稀释性低钠血症，加强利尿和限制水入量即可获得良好的临床治疗效果，不必要补充钠盐。严重的稀释性低钠的策略：水肿 低钠血症<115mEq/L或120mEq/L 严重低钠症状，可以谨慎补钠和加强利尿。其他方法以强化利尿（新尿剂托拉塞米、托伐普坦、奈西利肽等）、RAS抑制剂、多巴胺/多巴酚丁胺联合利尿、激素、强心等综合措施厂可以奏效。必要时应用血滤也是可行的。对于稀释性的高容量性低钠血症，有效地利尿和限制水是至关重要的。
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