——华中科技大学同济医学院
附属协和医院廖玉华教授专访
冠心病合并慢性心衰的管理原则和措施
冠心病心肌缺血可导致心脏重构，进一步引发心衰。一般来说，分为两种情况：①冠心病心肌缺血引发心肌损伤；②冠状动脉完全堵塞引起心肌梗死。基于病理生理机制，冠心病合并慢性心衰患者管理中，针对冠心病的基础药物治疗应排第一位。
冠心病的基础治疗包括药物治疗和血运重建。药物治疗主要指：①降脂药：针对动脉粥样硬化病变的药物如他汀等；②抗血小板药：预防动脉粥样硬化血栓形成的药物如阿司匹林等；③肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂：保护内皮，防止动脉粥样硬化进展和斑块不稳定，如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂；④β受体阻滞剂：减慢心率、降低心肌耗氧，既可减轻心肌缺血及心绞痛症状，又可改善预后。使用上述4种基础药物治疗后，若患者的心肌缺血及心绞痛症状仍未改善，再考虑其他治疗。另外，还需视患者冠状动脉病变狭窄程度而考虑是否行血运重建。对于冠心病合并心衰患者，血运重建时需考虑是否存在存活心肌。若病变严重、无存活心肌，即使开通血管也无法解决心衰问题。
冠心病合并慢性心衰患者还需针对心衰进行治疗。心衰治疗主要针对神经-激素的激活，包括RAS阻断剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂，这3类药物是目前抗心衰治疗的基石。实际上，心衰与冠心病的治疗药物有一定重叠，但这并不矛盾，其目标是一致的。此外，冠心病合并心衰时还要关注和处理体液潴留。慢性心衰患者若伴有体液潴留，即表现为水肿、啰音或肺淤血，则首先需利尿治疗，尽管利尿剂不能改善心衰患者预后，但其对于缓解症状是必不可少的。若体液潴留改善后，则无需长期使用小剂量利尿剂。
解读2014中国心衰指南对尼可地尔的推荐
慢性心衰合并冠心病患者若伴有心绞痛，则意味着其存在心肌缺血。经上述治疗后，若患者症状改善不明显，则提示这种心肌缺血并非完全由冠状动脉堵塞所致。2014中国心衰指南指出，对于慢性心衰合并冠心病患者，使用β受体阻滞剂或其他替代药物治疗后仍有心绞痛者，可加用尼可地尔（Ⅱb，C）。尼可地尔之所以被推荐，除了与其类硝酸盐作用扩张大冠状动脉有关外，更重要的是其具有独特的ATP敏感的钾离子通道开放作用，可以扩张冠状动脉微血管，改善微血管性心肌缺血。指南并未专门介绍微血管性心肌缺血的诊治。实际上，从药理学作用及循证医学证据来看，尼可地尔主要针对微血管病变，能够改善微血管性心肌缺血，从而减少心血管事件，改善患者预后。目前，尼可地尔是除基础治疗外的二线推荐，能够解决一线治疗无法解决的问题。
心衰患者使用尼可地尔获益的根据
硝酸酯类药物在心绞痛治疗中的效果为中性，仅能缓解症状，并不能减少患者的心血管事件，不能改善预后。2009年公布的JCAD研究发现，与对照组相比，尼可地尔可使稳定性冠心病患者的心衰发生率降低33%。从这一数据反思，为何硝酸酯类药物不能改善心绞痛患者预后，对心血管相关终点事件无明显改善作用，而尼可地尔却可以？廖教授推测，JCAD研究发现的尼可地尔治疗后心衰发生率下降可能与其特有的扩张微血管、改善微血管性心肌缺血作用有关。从作用机制来看，尼可地尔对改善冠心病合并心衰患者的预后是有价值的。
分析SIGMART研究的重要发现
2015国际冠状动脉疾病大会上，SIGMART研究结果发布。这项研究是在中国稳定性心绞痛患者中开展的一项前瞻性随机对照试验，共入组402例患者，观察时间为12周，主要评价的是12周后24 h Holter监测的心肌缺血发作次数。结果发现，与标准治疗相比，在标准治疗基础上加用尼可地尔可显著减少稳定性心绞痛患者的24 h心肌缺血发作次数（0.90次/24 h vs. 1.78次/24 h），使其发生风险降低约50%。这一发现带来的重要启示是，尼可地尔在稳定性心绞痛标准治疗基础上可进一步减少心绞痛，这可能与其改善微循环有关。
（来源：《国际循环》编辑部）
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