——中国医学科学院阜外医院杨跃进教授专访编者按
恢复心肌组织灌注是治疗急性心肌梗死的最终目标，但临床实践中存在冠状动脉再通后心肌组织无再灌注的现象，且即使恢复再灌注，也会发生一定程度的心肌再灌注损伤，这成为临床医生面临的巨大难题。2016年2月26~28日在上海召开的第十二届国际络病学大会上，中国医学科学院阜外医院杨跃进教授对急性心肌梗死介入后无再流及再灌注损伤的现状与出路进行了深入阐述。对此，《国际循环》记者采访了杨教授。
微血管损伤是无再流及再灌注损伤的核心机制
上世纪末，欧美发达国家发现，心肌梗死后大血管闭塞较易处理，采用溶栓或支架置入将其开通恢复血流便可。但是，大血管开通后会存在微血管不通，即造影可见的血管无再流及造影不可见的心肌无再流（心肌微血管水平的无再流）。这种无再流无法采用导丝进行介入处理，只能依靠药物干预。但是，目前尚无十分有效的药物可用。虽然腺苷是一种强效扩血管药物，但相关临床试验结果却是阴性。对于再灌注损伤，目前国际上常用治疗策略是抗炎治疗，认为炎症细胞在其中发挥了重要作用。2015年，《新英格兰医学杂志》发表了用抗排异药物环孢素A抑制心肌缺血再灌注损伤的研究，但其结果仍为阴性。
目前公认，微血管堵塞是无再流及缺血再灌注损伤的原因所在。栓子堵塞至远端、小的微血栓嵌顿、心肌肿胀压迫微血管及微血管本身痉挛都可导致微血管堵塞，但微血管堵塞的核心机制尚不清楚。心肌血管数量与心肌数量的比值约为7:3，且血管与心肌挨得很近。杨教授指出，为心肌供血的微血管堵塞应归因于微血管本身。原因在于：第一，即使直径再小，微血管也是一种通道，只有保证通道完整性，才能保证心肌灌注。因此，微血管完整性非常重要；第二，心肌无再流动物实验发现，将心脏血液换洗掉，用盐水灌注也可出现无再流，提示微血管存在问题；第三，中医的络病理论提供了指导。络即血管，脉络对生命机体发挥渗灌濡养的作用。络以通为用，通心络保护络就相当于保护了微血管。目前，国际上无再流及缺血再灌注损伤的保护之所以未能取得实质性进展，主要因为存在理论性错误，忽视了对微血管的保护。杨教授首创性提出的观点认为，微血管保护是防治缺血再灌注损伤及无再流的核心机制。只有抓住了络，保护了微血管本身的结构及功能的完整性，才能解决无再流及再灌注损伤。
ENLEAT研究开辟了从微血管保护治疗无再流的有效途径
杨教授团队在吴以岭院士提出的络病理论指导下，合作探讨了通心络对微血管的保护作用。经过十余年的研究积累，发现通心络具有微血管保护作用，这是非常重要的，因为国际上尚无公认的干预措施能够解决微血管损伤问题。
ENLEAT研究是通心络防治急性心肌梗死后心肌无再流的一项随机、双盲、安慰剂、平行、对照、多中心试验。结果显示，在常规西药治疗的基础上，加用通心络治疗可降低急性心肌梗死患者PCI术后的无再流发生率，术后24h与对照组相比即有显著性差异，并改善PCI术后心肌血流再灌注及心功能，这证明了通心络治疗心肌梗死、预防无再流是有效的。另外，研究发现，患者PCI术前口服双倍剂量的通心络即可发挥有效作用。实际上，祖国医学有很多宝贵药物，但因缺乏临床疗效证据，难以得到国际认可，这项研究使大家初步看到了通心络的疗效，开辟了从微血管保护治疗急性心肌梗死介入后心肌无再流的有效途径。而且，ENLEAT研究于2015年12月获得了中华中医药学会科技一等奖，也说明了中医药在临床上有西医不可取代的优势。
（来源：《国际循环》编辑部）
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