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EACVI/ASE关于超声心动图评估主动脉瓣膜狭窄的建议(2017,简化版)
原创 2017-04-12 王之龙 北京大学超声心动图论坛 北京大学超声心动图论坛
微信号 pku-echocardiography
功能介绍 北京大学超声心动图论坛
摘要
超声心动图是主动脉瓣狭窄诊断和评估的主要工具。因为临床决策基于超声心动图评估主动脉瓣狭窄的严重程度,因此采用一些标准和规范来保持超声心动图实验室的准确性和一致性是至关重要的。超声心动图评估瓣膜狭窄的详细建议由欧洲超声心动图协会和美国超声心动图学会于2009年发表。同时,已经发表了许多关于主动脉瓣狭窄的新研究,特别是对难以评估的低压差主动脉瓣狭窄亚组新的认识使得瓣膜狭窄的建议有了更新的必要性。
本指南关于主动脉瓣狭窄重点更新的亮点包括:
优化左心室流出道的评估。
射血分数降低的低血流、低压差主动脉瓣狭窄。
射血分数保留的低血流、低压差主动脉瓣狭窄。
通过压压差,血流和射血分数对主动脉瓣狭窄进行新的分类。
逐步评估主动脉瓣狭窄程度的综合分级流程。
一、     病因和形态学评估
主动脉瓣狭窄的最常见的病因是三叶瓣瓣膜钙化狭窄、具有重叠钙化的二叶式主动脉瓣以及风湿性瓣膜病(图1)。由于先天性单瓣主动脉瓣狭窄在成年人中罕见,通常具有明显的异常特征,包括严重的增厚和钙化,并伴有显著的主动脉瓣反流(AR)。 在欧洲和北美,钙化主动脉瓣狭窄(AS)是迄今为止最常见的病因,二叶瓣与三叶瓣主动脉瓣狭窄的解剖基础决定了两者发病率具有高度的年龄依赖性。三叶式瓣膜狭窄主要见于老年人(>75岁),而二叶式瓣膜狭窄常见于年龄较小的患者(<65岁)。虽然风湿性AS在欧洲和北美已经变得罕见,但在世界范围内仍然很普遍。
二、狭窄严重程度的基本评估
定量资料记录和测量建议总结见表1。通过多普勒超声心动图评估AS严重程度的测量方法总结见表2。
1.推荐的临床实践标准
(I级推荐:适用于所有主动脉瓣狭窄的患者)。
推荐用于临床评估主动脉瓣狭窄严重程度的主要血流动力学参数是:
主动脉瓣射流速度
跨主动脉瓣平均压差
连续方程测量的瓣口面积
【点击图片可放大查看】
2.【特别注意】——左室流出道直径的测量
理想情况下,LVOT直径测量应在与速度记录相同的解剖水平上进行。当在主动脉瓣环上可以获得平滑的速度曲线时,该位置是优选的(特别是在先天性的伴有圆顶症的主动脉瓣狭窄时)。然而,在伴有瓣膜钙化的主动脉瓣狭窄的患者,血流加 速在瓣环甚至近端就已经发生,因此取样容积要向心尖移动 0.5 -1.0 厘米以获得一个没有离散的层流流动曲线。此时应该在这个距离下测量直径(图 5)。幸运的是,在大多数患者中,LVOT直径在距离瓣膜近1厘米内没有太大变化,因此在以上不同位置测量结果相似(图5)。在瓣环水平测量LVOT直径的优点是(i)由于清晰的解剖学标志而具有较好的可重复性,(ii)通过显示多普勒信号中的主动脉瓣关闭线可以更容易确保直径测量和多普勒测量在同一水平,以及(iii)与瓣环测量值(以确定经导管瓣膜大小)相关性更好。然而,目前没有专家共识和实验室常规在瓣环水平测量直径,而一些实验室则在LVOT更靠近圆顶处测量,根据每个患者的不同血流类型而定。
LVOT直径测量中的难点在于:(i)在一些患者中,主动脉瓣钙化可能从主动脉瓣环延伸到二尖瓣前叶的基底部。图7A显示了由于钙化延伸至 LVOT 可能导致 LVOT 测量直径偏小,因为钙化可能并不一定环绕整个瓣环。图7B显示了略微改变视图方向可显示更大 LVOT 直径,提高测量精确性,避免局部钙化的影响。(ii)在“S 型室间隔”患者中,从瓣环顶部测量 LVOT 直径通常会小于瓣环处血流区域。(iii)理想情况下, LVOT 直径和血流最大速度均应该在收缩中期进行测量。然而,有时候图像质量在收缩中期并不是最佳,而在舒张末期更为清晰。一种实用的方法是在收缩期测量最大的 LVOT 直径。
关键点
1. 临床评估主动脉瓣狭窄严重程度的三个主要血流动力学参数为(i)AS峰值射流速度,(ii)平均主动脉瓣膜压力梯度,和(iii)由连续性方程获得的瓣口面积。
2.主动脉瓣狭窄峰值射流速度:
峰值流速≥4m/s 提示持续存在重度主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣狭窄峰值射流速度应从多切面获取。
强烈推荐使用专用小型双晶体连续多普勒探头。
平均跨主动脉瓣压差:
平均压差≥40mmHg 提示存在持续性重度主动脉瓣狭窄。
平均压差是通过射血期平均瞬时压差来计算的。平均压差的计算需要获取平均瞬时压差,而不能由平均速度计算得出,此点尤为重要。
压差测量的常见误差来源于声束方向的偏倚,突出了采用多个声窗对主动脉瓣狭窄进行连续多普勒评估的重要性。
主动脉瓣口面积(AVA):
主动脉瓣口面积<1.0cm2提示存在持续性重度主动脉瓣狭窄。
由连续方程计算瓣口面积的准确性已被临床和实验研究证实,而且还是预测临床结果和临床决策的重要参数。
LVOT直径在胸骨旁长轴切面测量,在收缩中期从室间隔侧内缘到二尖瓣前叶内缘(图5)。
左室流出道速度测量时声束应向前指向心尖四腔切面(心尖五腔切面)或者在心尖长轴切面,通过脉冲多普勒记录测得的速度。取样容积位置靠近主动脉瓣(图6)。
当取样容积是最佳位置时, 所记录的速度曲线平滑,峰值清晰明确,曲线宽贯穿整个收缩期。然而,瓣环水平存在血流加速(通常由钙化导致)时,需要将取样容积向心尖移动 0.5 -1.0 cm以获得一个没有离散的层流流动曲线。
标准连续方程的一个主要局限性在于左室流出道的圆形假设。因为当左室流出道或多或少呈现椭圆形状时,会导致流出道面积的低估,进而低估血流和瓣口面积。直接平面法测量左室流出道(3D 经食道超声心动图或多层螺旋 CT)可避免此误差来源。
三、主动脉瓣狭窄严重程度的高级评估
1.基本分级标准
2.射血分数降低的低血流、低压差主动脉瓣狭窄
关键点
射血分数降低的低血流、低压差主动脉瓣狭窄的定义包括以下条件:(i)有效主动脉瓣口面积<1.0cm2,(ii)平均跨主动脉瓣压差<40mmHg,(iii)左室射血分数<50%,和(iv)每搏量指数(SVi)<35mL/m2。
低剂量多巴酚丁胺负荷试验可能有助于鉴别真性重度主动脉瓣狭窄和假性重度主动脉瓣狭窄。
如果瓣膜面积有所增加并且最终的瓣膜面积大于1.0 cm2,表明狭窄不严重。
主动脉瓣峰值速度≥4.0m/s 或平均压差≥30-40mmHg ,提示重度主动脉瓣狭窄,在某种血流量时瓣口面积不超过1.0cm2。
尽管瓣膜置换可以改善左室功能和预后,但对于没有收缩功能储备(每搏量增加小于20%)的患者,其外科手术的死亡率较高且预后较差。
3.    多巴酚丁胺负荷试验
使用多巴酚丁胺进行负荷超声心动图对伴有左室功能障碍的主动脉瓣狭窄评估其严重程度时,开始时使用一个较低剂量,从2.5或5μg/kg/min开始,每 3-5 分钟逐渐增加到最大剂量10-20μg/kg/min(见表4)。因为可能有心律失常的危险,所以一定要有医疗监测,同时应该避免运用大剂量多巴酚丁胺。一旦得到阳性结果(每搏量从基线增加>20%或主动脉瓣峰值速度≥4.0m/s 或平均压差≥30-40mmHg ,提示在某种血流量时瓣口面积不超过1.0cm2)或心率增加超过10-20次/分,绝对心率超过100 次/分或药物最大收缩效果已达到时,输液应尽快停止。此外,当血压下降或显著心律失常发生时应立即停止输注多巴酚丁胺。
从心尖声窗用多普勒测量各个部位,包括左室流出道的速度。主动脉瓣狭窄时应当记录其最高的血流速度,一些单位常常更喜欢使用心尖声窗来测量,认为此声窗 数据采集方便而快速。左室流出道的直径测量应该选取重复性较好的区域,以便在每个阶段均能用连续方程对瓣口进行有效面积的计算。同时运用双平面法测量射血分数有助于评估左室收缩功能的改善。在此过程中,无量纲参数(速度比值/速度时间积分比值)也可以作为证实瓣口面积有无变化的替代指标。
多巴酚丁胺负荷超声心动图的报告项目应包括:每个阶段的主动脉狭窄处的血流速度、平均压差、每搏量和瓣口面积。至少基线和峰值阶段分别测量左心室射血分数。多巴酚丁胺负荷试验在主动脉瓣狭窄患者临床决策中的价值仍有争议的, 对此本文中将不作叙述。我们只对认为可靠,并予以推荐的是:
如果瓣膜面积有所增加并且最终的瓣膜面积大于1.0 cm2,表明狭窄不严重。
每搏量从基线升高>20%提示存在收缩功能储备。
主动脉瓣峰值速度≥4.0m/s 或平均压差≥30-40mmHg ,提示在某种血流量时瓣口面积不超过1.0cm2 。
尽管瓣膜置换可以改善左室功能和预后,但对于没有收缩功能储备(每搏量增加小于20%)的患者,其外科手术的死亡率较高且预后较差。
在多巴酚丁胺负荷试验时,压差和瓣口面积的变化在很大程度上取决于流量增加的大小,这可能在患者之间存在较大的变异性。因此,在比较不同患者之间的瓣口面积时对血流量进行标准化处理是比较理想的。为此,一个新的参数,即标准血流量为250 mL / s时估测的主动脉瓣口面积被提出。
4.射血分数保留的低血流、低压差主动脉瓣狭窄
关键点
1.射血分数保留的低血流、低压差主动脉瓣狭窄定义:
(i)主动脉瓣口面积<1cm2,
(ii)峰值速度<4 m/s,
(iii)平均压差<40 mmHg,
(iv)左室射血分数正常(≥50%)。
2.当考虑诊断射血分数保留的低血流、低压差主动脉瓣狭窄时,需要排除以下情况:
测量误差(最重要的是,左室流出道面积以及血流量的低估)。
在检查时存在高血压。
主动脉瓣口面积在0.8cm2至1.0cm2范围,瓣口面积和速度/压差的临界值并非一一对应。
在体型较小的患者中,临床意义上的中度主动脉瓣狭窄(尽管主动脉瓣口面积<1.0cm2)。
5.通过压差,血流和射血分数对主动脉瓣狭窄进行新的分类
高压差型(速度≥4m/s 或平均压差≥40mmHg)与低压差型(平均压差<40mmHg);
正常血流型(每搏量指数 SVi≥35mL/m2)与低血流型(SVi<35 mL/m2);
射血分数保留型(≥50%)与射血分数减低型(<50%)。
四、对主动脉瓣狭窄患者进行左心室的评估
左室肥厚和左室功能改变对于主动脉瓣狭窄的分级和病理生理分期至关重要。另外,左心室异常改变(肥厚,功能异常)可能严重影响主动脉瓣狭窄的评估,如合并有高血压、冠心病或心肌病导致的左室功能障碍。
五、逐步评估主动脉瓣狭窄程度的综合分级流程
六、相关病症
1.主动脉瓣反流
约80%的主动脉瓣狭窄患者伴有主动脉瓣反流,但通常只有轻或中度反流,对于主动脉瓣狭窄程度的评估影响不大。即使在严重反流患者中,最大流速梯度、平均跨瓣压差和瓣膜面积的测量仍然是准确的。然而,因为它具有极高的跨瓣流量,其最大速度、平均梯度会高于预期。在这种情况下,??供准确的瓣膜狭窄和反流程度有利于临床决策。例如,中度的主动脉瓣狭窄伴有中度的主动脉瓣反流被认为是严重的瓣膜疾病。速度和平均压差仍是主要的临床预后因子。
2.二尖瓣反流
由于左室压力负荷过重或由于合并二尖瓣疾病,在老年伴有主动脉瓣狭窄的患者中二尖瓣反流是常见的。对于伴有二尖瓣反流的患者,区分反流是由于瓣膜原发疾病还是继发于主动脉瓣狭窄引起是很重要的。应该通过标准的方法评估左心室大小,心室的肥厚和其收缩舒张功能,通过三尖瓣的反流速率估测肺动脉收缩压和估计右心房压力。二尖瓣反流严重程度不影响主动脉瓣狭窄严重程度的评估,但需排除两种可能产生干扰的因素。第一,当伴有严重二尖瓣反流,甚至是严重的主动脉瓣狭窄时,由于跨主动脉瓣的流量降低而导致跨瓣压差减低。即使在这种情况之下,瓣膜面积的计算仍会是准确的。其次,容易将同样远离心尖的高流速二尖瓣反流信号误认为是主动脉瓣狭窄的流速信号。通过时间区分这两者的连续多普勒的速度曲线是最可靠的方法。二尖瓣反流持续时间较长,从二尖瓣关闭并一直延续到二尖瓣开放。慢性二尖瓣反流速度曲线的形状对两者的区分也可能会有帮助,但急性严重的二尖瓣反流速度曲线会类似与主动脉瓣狭窄的血流曲线。由于通常用反流的长度大小来评估二尖瓣反流,因此高的左室压力(源于主动脉瓣狭窄)可能导致高估二尖瓣反流的严重程度。谨慎仔细评估二尖瓣反流产生的机制对于决定是否对其进行干预至关重要。
3.二尖瓣狭窄
在风湿性主动脉瓣狭窄患者中,二尖瓣通常也受风湿过程的影响,并有一定程度的狭窄或以反流为主。二尖瓣狭窄可能导致心输出量减低,从而导致低血流,低压差主动脉瓣狭窄。
4.升主动脉扩张
除了对主动脉瓣狭窄病因学和血流动力学严重程度的评估,超声对于成人主动脉瓣疾病的评估还应该包括在主动脉窦部、窦管结合部以及升主动脉内径的测量。主动脉根部伴有或不伴有升主动脉管部扩张通常与二叶式主动脉瓣有关,并且主动脉的大小可能会影响干预的时间与类型。在某些情况下,为了充分评估主动脉的情况,进行经食道超声心动图、CT或磁共振(MRI)检查是必要的。
5.高血压
早期研究表明35%-45%高血压患者伴有主动脉瓣狭窄。然而,在低血流、低压差主动脉瓣狭窄的老年患者中绝大多数伴有高血压。尽管一项体外研究已证实左室收缩压不直接影响压差和瓣膜面积的测量,但是压力负荷的增加可能导致射血分数及流量的改变。高血压的存在也可能主要影响流量和压差,但对于有效瓣膜面积测量的却影响较少。无论如何,没有良好控制的高血压对于瓣膜狭窄程度的评估可能影响其准确性。因此,建议在做超声心动图评估之前,尽可能控制好血压。在允许的条件下,超声报告应该始终包括血压测量记录和其他的一些临床资料。
七、预后因子和随访评估
临床症状发展过程中的超声心动图预测因子和不良结局如下:
主动脉峰值流速;
瓣膜钙化的严重程度;
左心室射血分数;
血流动力学进展速度;
运动负荷时压差增加量;
过度左室肥厚;
左室长轴功能异常(尤其是整体长轴应变);
肺动脉高压。
当然,在临床实践中,应考虑以下情况对无症状重度主动脉瓣狭窄临床决策的影响:
主动脉峰值流速>5.5m/s;
重度主动脉瓣钙化同时跨瓣峰值流速每年递增≥0.3m/s;
运动负荷状态下,平均压差增加>20mmHg。
八、参考文献
[1]Baumgartner HC, Hung JC-C, Bermejo J, ChambersJB, Edvardsen T, Goldstein S, et al. Recommendations on the echocardiographicassessment of aortic valve stenosis: a focused update from the EuropeanAssociation of Cardiovascular Imaging and the American Society ofEchocardiography[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017,18(3):254-75.
[2]Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB,Evangelista A, Griffin BP, et al. Echocardiographic assessment of valvestenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice[J]. J Am SocEchocardiogr. 2009,22(1):1-23; quiz 101-2.
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