不知怎么的，药物好像知道我们在哪里受的伤，用了药之后就不疼了。事实上，止痛药并不是神枪手打出的子弹，更像是很多只猎枪同时炸开。它们会在血液中游走，寻找并消除疼痛感。
你可以把身体的神经系统想象成一团电报线，一系列来自全国各地的灾情报告进入到情报中心——你的大脑，于是大脑感到疼痛。如果你想减轻这种痛苦，就需要阻止发报者、干扰电报线、或者派个间谍拦截信息。
止痛药们所做的就是在不阻断神经冲动、干扰感官知觉或改变意识的情况下，实施这些措施。例如抗炎药，就是通过减少炎症来减轻疼痛。其它的止痛药还包括COX抑制剂和阿片类药物。当这些药物都不起效的时候，医生们就会求助于麻醉剂，直接切断所有的知觉，包括疼痛感。
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如果要更好地了解这其中的工作机制，就先来看看疼痛的生理学。
疼痛的研究和理论始于19世纪，但过去40年间的医学和科技进步已经彻底地改变了这一领域。其中一种普遍模型如下图。
疼痛路径图解
假设你摸到了一个很烫的炉子而烧伤了手，一瞬间你的手臂就会往后撤，然后感到疼痛。因为人体中有一个叫做伤害感受器的专门的神经网络。与其它的神经类型不同，伤害感受器只有在检测到有害事件时才会触发，比如过高的热量和压强。这时，这些神经就会将受到的这些刺激转化为电信号，并迅速传送到大脑。
怎么做到的？它们的神经末梢会改变形状形成孔，让钠和钙等正离子涌入。随之便降低了细胞膜上的电压并产生了电位。受伤越严重，信号就越强烈。
我们已经知道了疼痛神经是如何提醒的大脑，那伤害感受器又是如何检测到伤害的呢？有很多方面的原因，其中一些科学家还在研究中。但通常，伤害感受器可以检测出像前列腺素之类的化学物质。它们不是什么疼痛分子，而是有助于各项身体功能的化学物质。但是它们不应该处于伤害感受器可接收到的地方，除非是发生了什么意外。
除了这样意外出现的化学物质，伤害感受器还可以直接监测到一些有害的影响，例如温度过高，它可以自己打开离子通道。
研究表明，不同性别、种族、人生经历和文化的人对疼痛的感觉也不同，其中的部分原因是严重的疼痛会在分子水平上改变你的神经系统，尤其是当你经常有同一种痛感、或者当时年幼。
疼痛虽然能够提醒我们的身体快点痊愈，但若是脑子里一直嗡嗡作响也是真的令人烦躁。让疼痛静音的方法之一，就是直接在信号源处切断信号。这就是布洛芬干的事情，它能阻止或减少前列腺素的产生和释放。
有的则是在大脑和中枢神经系统中起到止痛的作用，例如乙酰氨基酚，又名泰诺。虽然研究人员还未完全掌握其工作原理。而其它大多数非阿片类镇痛剂则是通过抑制COX（环氧化酶）起到了缓解疼痛的作用，因为COX正是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。
没有前列腺素意味着伤害感受器没被激活，所以没有疼痛。更激烈的医疗手段如手机，就需要全身麻醉了。那是一种混合药物，可以使病人平静下来保持昏迷，放松肌肉减轻疼痛。
所以说起来，虽然看着似乎是止痛药能够高度局部化地减轻不同部位的疼痛，但实际上是医生根据你哪里疼、哪种疼，决定给你用哪一种止痛药，不同成分的药物会各回各家、各找各妈，去找它针对的那一种疼痛信号并采取截断/干扰等措施。
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