出血性休克（HS）管理基于及时、快速、明确的出血源控制和失血补充。阻止任何命名和可见血管的出血是疗效和有效性的主要基本实践，也是必要的、必须的、挽救生命的步骤。失血补充用于预防缺血/再灌注毒血症，优化组织氧合和微循环动力学。“HS的生理分类”要求及时处理，并适合“滴定低血压复苏”策略和“损伤控制手术”策略。在任何低血压但尚未出现严重休克时，身体对液体负荷试验的反应决定了采用保守治疗和准备手术或赶往手术室进行快速出血源控制之间的代偿和进展之间的分界点。给予高达总血容量的20%来补充非张力静脉回流量。在任何危急休克水平下，患者从一开始就表现出表明危重生理学和即将发生心脏骤停或心血管意外的迹象，挽救生命的反射达到最大值与远端灌注不足（血液、氧气和底物）之间的平衡仍处于敏感和微妙的平衡状态，容易受到任何微小变化或干扰变量的影响。在失血性心脏骤停中，生理问题的核心仍然是快速恢复足够的静脉回流，允许心脏通过胸骨切开术或前外侧开胸术的开放按摩将其泵回体循环，或者在体外复苏和诱导低温的夹紧胸部或腹部主动脉后自发地将其泵回体循环。这是防止大脑和心脏缺血性损伤的唯一方法。这只能通过直接方法快速有效地完成，如果出血来自腹部+/−下肢部位，则为挤压剖腹手术，如果出血来自胸部+/−上肢部位，则为快速胸骨切开术/前外侧开胸术。如果不先止血并重新填充心脏，任何进一步的行动都注定要失败。通过剖腹手术/开胸术直接控制出血源，同时或随后不久进行静脉再充盈，是两个重要的初始救生步骤。
介绍
自2010年以来，人们提出了失血性休克的'生理分类'，在概念上基于休克的正确定义、身体的自然止血机制、微循环/动脉血管系统的新发展、'心脏/循环储备'的概念，以及基本的生理考虑，如耐受液体的低血压的意义。这是一个临床分类，与最佳管理时机和实施损伤控制手术（DCS）和滴定降压复苏（THR）非常吻合（图1和图2）。相关的是，它在混乱的文献中引入了一些秩序，如致死性三联症和损伤控制复苏等新名词，这些新名词没有产生任何实际效益。
图1.失血性休克的诊断分类。
2.失血性休克的治疗分类。NOM=非手术治疗；PRC=红细胞；OT=手术室；CA=心脏;ARREST St-Y=胸骨切开术；TACC=胸主动脉交叉钳夹术；HR=低血压复苏；ERT=紧急复苏开胸术；ALT=前外侧开胸术；THR=滴定低血压复苏。
目前，只有通过经胸超声心动图(TTE)进行连续心输出量(CO)监测和体内外周微循环可视化才能增加预测代偿或失代偿程度的临床评估。并需要与组织缺氧评估（如ScvO2测量）相结合。
人工智能是可以帮助预测代偿、代偿的能力和代偿的持续时间。在人工智能在测量宏观和微观循环部分的实时休克动态方面变得更加完善和精密之前，管理和干预的时机仍然基于对与病人当前血流动力学失调程度相关的迹象的临床评估。
到目前为止，这项研究还在进行中。连续的、实时的动脉波形分析（AWFA）可以在标准生命体征之前提供早期出血检测和明显休克发生的迹象，并允许早期区分'差'的代偿者（即对失血的耐受性相对较低的人）和'好'的代偿者。最近，共振拉曼光谱法在测量组织氧合方面取得了进展，它似乎与标准的传统方法如中心静脉血红蛋白氧饱和度（ScvO2）一样快速和准确。目前还没有任何方法可以方便、准确地实时测量心脏/循环系统储备和组织氧饱和度，以便做出完美的及时决策。
01
心脏储备和液体负荷试验
任何重症监护情况，无论是心源性休克、脓毒性休克还是HS，都不能忽视三个基本的生理学概念：液体反应性试验、心脏/循环储备和微循环，特别是远端组织灌注所依赖的小动脉系统。
心脏储备，在HS的情况下用术语“循环储备”更好地定义，是在运动期间可以泵出高于基线正常水平或用于补偿生理极限内的缺陷的最大血液量。心肌功能储备越低或变得越低，即心肌的健康部分能够根据弗兰克-史达林定律对舒张期静脉回流变化作出反应并增加收缩力，泵衰竭后休克的可能性就越高。发生这种情况是因为顺应性降低导致左/右心室舒张末期压力增加，导致壁张力增加和耗氧量(VO2)增加，进而降低CO。正如Convertino所说，任何代偿性生理机制（例如，心动过速和血管收缩）对任何特定压力（例如，出血）都有有限的最大反应。补偿“储备”也可以定义为最大响应与基线状态之间的差异。
临床观察休克的常用方法，是测量收缩压作为CO的直接变量，并将其与一般临床情况联系起来。
在没有心肌或瓣膜疾病或心律失常，或老年高血压的情况下，特别是同时存在创伤性脑损伤或干扰药物的情况下，循环/心脏储备正常的患者对液体负荷的SBP反应可以作为CO的粗略指南而被依赖和接受。如果在液体负荷20-30分钟后，SBP及其间接相关的心动过速没有改善并保持稳定，可以认为目前的心脏/循环储备及其直接相关的CO不足以保持病人的血流动力学稳定。
对SBP正常化和心动过速逆转趋势作出反应的患者被认为是“反应者”。
如果CO及其直接变量（收缩压和心动过速）在20分钟的观察时间内没有改善并保持稳定，则可以假设当前的身体储备能力不足以保持患者的血流动力学稳定。这种情况定义了无反应者场景。
CO对液体负荷的直接连续反应将方便地成为我们可以用来测量心脏/循环储备的最可靠参数，因为它与静脉回流有直接关系。
在5-10分钟的液体挑战后，可在床边用经胸超声心动图（TTE）直接连续测量CO。患者应反复进行定期的超声心动图监测，时间至少为20分钟，在肾衰竭的情况下可达30分钟，以排除短暂的反应。
通过TTE测量的CO总是先于心动过速和随后的血压变化。
TTE需要技能和经验才能非常准确，但仍然是快速、及时地直接监测CO的最佳可用方法。
静脉回流压力梯度的变化，定义为补液后平均体循环充盈压(Pmsf)与中心静脉压(CVP)之间的差异，在反应者中可见，但在无反应者中未见。在无反应者中，Pmsf的增加仅转化为CVP的增加。在那些有反应的人中，CO的最大变化出现在液体挑战完成1分钟后。
Pmsf是当血管中没有流动时（如循环停止时）的压力测量值。血管内容量根据血管壁张力分为“张力容积”和“非张力容积”。非张力体积充满血管但不产生任何压力。张力容积导致血管壁拉伸并增加血管内的压力。如果给出有效的液体挑战，它至少会暂时增加张力容积并导致Pmsf升高。这会增加心脏前负荷，根据Frank–Starling原理，最终会增加前负荷反应患者的CO。
如果给予液体挑战，这可有效显著增加Pmsf，并且没有观察到随后的CO增加，则患者被标记为无反应。在正常血容量情况下，例如感染性休克，如果患者对液体有反应，即具有功能性小动脉系统，有效的液体挑战将导致每搏输出量或CO显著增加10%以上，并持续重复观察检查20分钟。
CO的增加是一种瞬态反应：输液后10分钟可以看到恢复到基线值、。感染性休克的液体挑战试验的最佳量为≥4 mL/kg，这是在HS中用于降压复苏的重复剂量中偶然使用的量。感染性休克或分布性休克与出血性休克的液体挑战之间存在显著差异，一种是正常血容量，另一种是低血容量。
尽管脓毒性休克（液体激发试验已被广泛研究）与HS之间的动力学存在差异，但就血容量而言，相同的原则和原理，经过适当修改后，可以在HS的管理中应用并可靠地标准化.
在急性低血容量中，就像在低血压HS中一样，应给予足够的液体挑战以首先使V/P比值低于低血压发生时的负值水平，同时保持该比值不接近统一，以防这会抵消生理止血机制。
由于在感染性休克情况下不存在低血容量，只有首先增加平均体循环充盈压(Pmsf)，才有可能知道在评估HS时是否可以依赖激发试验。在进行性低血压休克中进行液体挑战的目的是确定失血是否已被生理机制和功能性小动脉系统控制，或者正在进展并且我们正在处理不受控制的出血。
因此，恢复产生低血压的血容量损失是第一步，在成人中至少是TBV的20%。
成人超过这个量，例如1.5L，大约相当于TBV的30%，如果失去这个量就会出现持续的低血压，实际上可能通过抵消生理性止血机制而增加出血。
因此，执行以下步骤的顺序可以被看作是一种合理和可接受的策略。在5分钟内给予500ml的液体注射，并在随后的5-10分钟内再次重复，如果没有看到血流动力学的变化，特别是SBP的正常化和心动过速的反趋势。观察对CO或BP可能产生的有意义的影响。再等待10-20分钟，看SBP的增加是否保持稳定。
这种经验性剂量已被等容性感染性休克的经验和一项研究间接证实，在该研究中，对一组没有院前低血压的钝性外伤患者给予＞500 mL液体推注prn，与同一组院前低血压患者进行同样推注相比，死亡率增加对。推注量恰好为7 mL/kg BW和TBV的10%。
试验液应为支持现阶段大循环的液体；如果微循环流动动力学也得到促进，那就更好了。
HTS将是HS合并TBI的最佳液体，但不能超过375ml/h。如果使用HTS，应在其之后使用另一种液体，因为不能超过250ml/h（1.5小时内最多375ml），以最大限度地发挥其优点，并减少其对出血的干扰和诱发压力增加的直接血流动力学效应的缺点。
实际上，任何胶体或晶体液都可以作为负载试验的液体使用。
在HS临床2期和3期之间的这个诊断边缘阶段，应该保留宝贵的血浆和血液成分。
02
代偿稳定休克的管理选项
一旦液体试验确定小动脉系统功能正常，中度休克水平对晶体液和PRBC iv反应良好。基础CCT可用作凝血筛查。代偿性休克无需常规VHA测试。输血应在源头控制后立即进行，直至达到满意水平。健康患者Hb≥7 g/dL，Hct≥22%，心脏病患者Hb≥9 mg/dL，Hct≥27%。在没有感染的情况下，SvO2最低水平为70%、NBE＜4 meq/L和LA＜4 mmol/L是可接受的终点。
患者不需要立即或快速手术，但可以在手术前通过CT扫描或介入放射科进行检查，并考虑进行保守治疗。处理的原则仍然是：越早控制病源，效果越好，特别是对于总是潜伏着的不可避免的缺血再灌注毒血症，与缺血的时间和程度成正比。
在代偿稳定的患者中，在源头控制之前，最长超过4-6小时的时间已被发现是安全的，从农村手术或卫生系统发展中的国家或战争情况的经验可以看出，在这些国家，代偿性HS已被证明可以存活即使＞6小时缺乏治疗。
这些观察结果对采用非手术管理（NOM）的创伤是至关重要的，在不主动出血的病人中，出血是由实质组织或器官解剖边界填塞的，例如，肝脏。六小时的限制是创伤后炎症反应在创伤中完全爆发的时间。这个限度也是用触诊法引起腹部出血的炎症反应的最安全时间。
病情稳定的穿透伤患者经受了长达两小时的干预延迟，没有出现并发症。
NOM决定取决于患者的一般情况、血流动力学稳定性、腹部压痛消失、当前无出血以及在解剖边界内确定的包含出血源。
6-8小时后到达外科医院，血流动力学稳定，没有重要结构附近的异物或腹膜炎的患者，可以接受非手术治疗。观察取决于损伤部位的类型，从2天到7-10天不等。
仅允许对非高血压、代偿性、轻度至中度的HS进行检查，其目的仅在于确定出血的来源以及值得或必须在手术前检查的伴随性病变。
在患有TBI的老年高血压患者中，正常正常范围内的任何压力下降都应被视为单纯的低血压，SBP为110-120应被视为休克。
在疼痛、炎症反应、低氧血症或高碳酸血症可使脉搏升高的创伤情况下，不能依赖休克指数，但它是非创伤性出血的有用参数。
低血压、不稳定、失代偿、进行性休克——III期
一旦对液体负荷试验没有反应或只有不超过20-30分钟的短暂反应，即快速血流动力学代偿反射完全形成的时间，就可以认为病人处于不稳定的晚期休克，由于动脉制动系统的失败或功能失调而失代偿，出血在继续。如果存在对液体负荷没有反应的进行性休克，则不应进行任何检查。
后续处理取决于出血点是在院外还是院内，是动脉、静脉还是混合/未知[图3]。
图3.III期HS的管理。TBV=总血容量；CVL=中央静脉导管；PRC=红细胞；PLTS=血小板；PCC=凝血酶原复合浓缩物；TA=氨甲环酸；HR=低血压复苏；ADH=抗利尿激素；NA=去甲肾上腺素；LL=下肢；UL=上肢。
01
院外管理
滴定式低血压复苏
如果已知或极有可能是动脉出血，则应使用“滴定低血压复苏”(THR)策略。
THR策略是从历史上对低血压对自发减少或停止出血的有利影响的观察中发展起来的。在源头控制之前，正常的高压力不利于抵消止血的生理机制（低血压、动脉出血中的动脉痉挛和血管回缩，以及静脉出血中的血块形成）。
THR不应该用于＜15-16岁的儿童，也不应该用于高血压老人，因为在正常范围内的任何压力下降都应该被视为单纯的低血压，也不应该用于孕妇，因为任何低血压，表明＞35%的TBV损失，都是威胁生命的生理的不祥之兆。
已确定的静脉出血源是THR的另一个禁忌症。
该策略的目的是将患者的意识水平和平均灌注压保持在足够的水平，以减少IRT的影响，并防止因动脉出血中静脉回流不足而死于CA。
根据其定义，它只能在动脉出血的动态范围内起作用。如果应用于静脉或静脉出血，HR实际上可以加速生理恶化，因为它减少了可能需要填充静脉系统所有完整部分的液体量，减少了静脉回流到心脏，并加速失血。
如果HR没有达到其在不稳定患者中保持最低安全MAP的目标，那么患者将升级为失血并进入IV期或即将发生CA的临界HS水平。
在短期稳定后仍反复失稳的临时液体反应者亚群中，在已知的动脉或假定为动脉出血的情况下，THR发现其最佳和最有用的应用，目的是保持意识水平和最小的足够的MAP，同时赶往最近的外科设施进行压迫性GA/手术。
低血压复苏未明确显示对发病率和死亡率有益的原因在于，就适应症、生理紊乱、出血来源和医源性血管收缩支持的时机而言，荟萃分析缺乏统一性。
如果没有正确的病理生理解释、动态生理分类和患者参数的实时解读，HR可能会变成一种破坏性的噱头。
HR策略使用多少液体？
在民用和军用环境中的临床经验表明，无论是晶体液、胶体液还是不同浓度的高渗盐水（HTS），作为HS患者的有效和安全的初始管理，都可以使用250ml的液体快速输注。这个量大约相当于TBV的5%。如果使用高渗盐水，则应接着使用另一种液体，每小时不能超过250ml（1.5小时内最多375ml），以最大限度地发挥其优点，并减少其对出血的干扰和可能增加压力的直接血流动力学效应的弊端。
由于已证实对低血压的非补偿性HS的有害影响，可能最好避免使用晶体液。
哪种液体最好？
THR的液体应该与测试负荷使用的液体相同，并且我们将在源头控制之前用作桥接输液的液体。
所有类型的液体都已经过测试。
负荷试验中使用的液体与维持大循环中最低限度的足够容量和压力以及解决和优化微循环功能所需的液体有很大的区别，负荷试验是对动脉门系统功效的测试，主要目的是提高大循环容量。
THR中使用的液体的类型和数量是相关的，因为每种类型都有其优点和缺点。微循环流动由两个主要因素维持：压力（间接取决于上游的压力）和层流的泊肃叶定律，其中粘度是最相关的变量，顺便说一下，受晶体液的影响最大。
有大量证据表明，维持微循环功能的重要性，目的是通过使用具有特定特征和成分的液体，特别是粘度，这是泊肃叶方程中决定微循环流动的最关键因素，比胶体的渗透性和抗凝性更重要。在小动物的实验条件下，高渗盐水（HTS）或合成胶体组合（高渗、高粘度溶液，如HTS、RL或葡聚糖70与藻酸盐结合，或聚乙二醇（PEG）结合的白蛋白溶液）已被证明是微循环动力学的最佳选择。
从微血流动力学和输氧终点来看，血液具有不可替代的特性和功能。
就血流动力学稳定性而言，胶体优于晶体，主要原因有两个：(i)增加的胶体/胶体渗透特性对微循环特别有益，以及(ii)所需体积较小有利于在院外防止大循环中高压/高容量引起的出血持续或复发。然而，这些特性被许多标准胶体对凝血以及免疫反应和肾功能的干扰所抵消。
THR失败怎么办？
在这里，可以通过添加医源性ADH(抗利尿激素）来支持因ADH生成不足而即将崩溃的动脉系统。基本原理是加强小动脉制动系统，直到赶到最近的手术设施。在术前阶段ADH优于NA（去甲肾上腺素），除非患者血液循环在进展过程中停止；然后，NA的副作用失去了支持其组合的血管收缩正性肌力和心动过缓作用的优势。在术后ICU中，必要时可以在更安全的情况下并在监测下使用NA替代或加入ADH.
失血性休克的代偿是通过反射性交感神经介导的小动脉血管收缩发生的，儿茶酚胺作用于α1受体。在某个阶段，对内源性儿茶酚胺的低反应性开始出现，发出失代偿信号，最终变得麻痹，甚至对外源性血管收缩剂也缺乏反应，发出不可逆转的休克信号。这很可能是由于缺氧影响了小动脉内皮细胞。
如果AVP无效，则应将NE添加到AVP中，并且必须在ADH之前停用。
总的来说，除了减少血液需求外，还缺乏研究表明血管收缩剂对发病率和死亡率有好处。
这种失败的主要原因是给药时机不对。在第三阶段和第四阶段之间的关键滞后期，当HR失败时，应给予血管收缩剂，目的是防止以牺牲远端微循环为代价的病人失血。预计幸存者会出现一定程度的缺血再灌注毒血症（IRT）。
如果HR即使使用医源性血管收缩剂也不起作用，则患者将很快进入IV期。
如果知道院外出血是静脉性的，该怎么办？
两种策略是可行的。
一种是给予血液或其成分或液体，其量完全相当于高达40%的TBV。如果病人情况稳定，则仅在'保持静脉通畅'的模式下将其送入手术室。如果存在已知的缺血性心脏病（IHD）或脑血管疾病（CVD），血液将是要使用的液体。
血液或血液成分通过中心静脉管持续输注，直到快速控制出血源头。作为一种选择，可以插入两个14-16G的外周插管。尽管血液或其替代物会在解决大循环的连续性中丢失，但它会灌注大脑和心脏，直到控制出血。可用性和成本将其使用束缚在院外使用的严格流程中。
一个陷阱是将血液输注到滋养出血点的静脉中。
如果相反，病人没有变得稳定，对液体疗法没有反应，他们就进入了第四阶段。
在这种情况下，选择持续输血并赶往外科设施。
第二种选择是“迅速跑”到最近的外科设施，除了静脉插管外，没有现场治疗。
在一项具有里程碑意义的研究中，对躯干穿透性损伤的低血压患者进行了随机分组，根据ATLS长期以来的经典指南进行标准的液体复苏为一组，以及只接受静脉插管但不输血的一组，后者在生存率、发病率和住院时间方面得分更高。
比克尔研究的基本信息已经得到了可预见的证实，在现场的时间长，比拉起病人就跑所需的时间长，与死亡率之间有明显的联系。
上述策略也可适用于已知的静脉/动脉混合出血。
如果选择持续输血，在院前环境中应该给予什么液体？
失血补充是对强制性的、必要的、源头控制步骤的补充管理。自从克劳德-伯纳德提出'生理平衡'的概念以来，仅从基本的逻辑和常识来看，如果在出血中发生的是失血，那么应该给予补充的就只有血液或血液成分。失血补充的目的是防止或减弱强制性的缺血再灌注现象，这与低氧血症的程度和长度成正比。血液是血管系统的自然占有者，因此对血管基本张力和动态压力以及心脏容量和压力负责。除了携带氧气的特征性红细胞，血液还携带营养物质、炎症和免疫细胞、激素以及凝血细胞和因子。原则上，全血是最好和最理想的补充液，特别是24小时的新鲜全血或流动血库全血。另外，红细胞和血浆作为第二选择，红细胞和林格乳酸盐作为第三选择，也是常用的。血液仍然是不可替代的、自然的、本体发育的、对生命至关重要的载氧剂。它还携带其他基本气体，如二氧化碳和氮气。血液的重要作用还体现在它在微循环中维持流动的能力上，这是因为它具有完美的粘性，是伯努利方程中最相关的变量。新鲜全血的另一个不可替代的作用是红细胞与一氧化氮（NO）一起调节微循环的能力。最后，全血可以加速血块的形成，而合成液体可以防止或损害血块的形成或稳定。在院外普遍使用血液的问题仍然是其可用性。
新鲜全血、流动血库血液或冷藏低滴度0全血(LT0WB)无需单独成分输血。就安全性和血流动力学性能而言，全血与血液成分以1:1:1的比例平衡血小板/浓缩红细胞/血浆进行比较，该问题仍在探索中。目前尚不清楚输注较少量的白细胞（WB）是否会减少血液制品的消耗。流动血库或新鲜全血是理想的选择，因为它保留了携氧能力和释放能力，但冷藏低滴度0组(LT0WB)可使血小板在储存两周后更健康、更有活力。
然而，没有明确的证据表明在院前环境中为低血压患者提供全血或血液成分可提高生存率。只有一项研究明显表明，与晚期休克患者不输血（晶体液或不输液）相比，使用LT0WB可改善血流动力学并降低早期6小时死亡率，但现场死亡率没有改善。该研究实际上因晶体液的负面影响和无LT0WB组病理学的整体严重性而存在偏差。
院前设置优势的缺失证实了最快的源头控制是生存死亡率和发病率的首要因素，补液的补充作用主要是避免或预防IRT和SIR。如果没有源头控制，无论多么简单和平常，大量输血都无法挽救患有低血压、不受控制的进行性出血的患者。HS存在于高达40%的外伤中；在12-34%的外伤和出血中，可以通过在手术设施一小时内在现场进行高级干预来预防死亡。大多数没有在现场止血的HS在出血开始后2小时内死亡。在低血压的严重HS中，发现现场时间较长与死亡率之间存在关联。这意味着根据现场的生理状态和循环储备对患者进行分类对于晚期HS的结果至关重要。
血浆是胶体的原型，是一种天然胶体，具有维持微循环的正确特性。通常，FFP对大量出血的患者有益，可替代高达20-30 mL/kg BW的多种凝血因子缺乏症，特别是微血管出血，即渗出、大量输血、弥散性血管内凝血(INR＞2)、严重烧伤、过度口服抗凝治疗（华法林）和肝病凝血病。
院前血浆，同样，院前血液，无论是作为解冻的FFP（AB通用供体）、预解冻液体（特定类型）还是冻干院前血浆，都没有显示出对HS死亡率的益处。
如今，未匹配的液体血浆或冻干血浆已经取代了ABO匹配的新鲜冷冻血浆，可以在没有后勤问题的情况下早期给药。然而，没有令人信服的证据表明，与不输血浆或其他液体相比，院前血浆会降低死亡率。当与红细胞和血小板以1.1:1的比例一起给予时，其冻干和液体配方已经解决了保存、储存和同时进行血液治疗的问题。
FDP的低体积喷雾干燥改性重组至其原始体积的三分之一，而不会影响体内的促凝血特性，更稳定，并且还保持高凝血和高渗透特性已在动物模型中成功测试。
它的优势，也与输血相结合，仅在钝性损伤、创伤性脑损伤和运输时间大于20分钟的情况下可见。为什么只有钝伤？
在正常血容量的炎症性休克中，例如感染性休克，血浆似乎有助于预防内皮损伤，并对微循环动力学产生影响。在一些钝性创伤中，例如，在失血很少的主要骨科创伤中，会发生创伤后炎症反应。在这些情况下，炎症级联更有可能保留在循环内部，从而损害内皮和微循环。这一观察结果可以很好地解释为什么将血浆添加到血液中对钝性损伤有好处。
TBI的优势可以通过减少凝血病的实体来很好地解释，因此可以减少轻度或中度TBI的干预阈值。
与输血有关的因素可能在延迟运输的情况下有益，可能是由于血液加强了血块的形成。
对没有活动性出血的患者进行过量输血时，血浆仍然有害，因为它会导致输血相关的循环超负荷和输血相关的急性肺损伤。循环超负荷、急性肺损伤以及红细胞、纤维蛋白原和血小板的稀释是常见的副作用。
也没有证据表明它会促进凝块形成并增加纤维蛋白原，尽管它含有所有凝血因子（包括>70%正常水平的纤维蛋白原），最终导致资源浪费。
在两项关于红细胞和血浆的研究中，没有看到对生存的好处，这是因为在及时给予各种成分方面存在偏差，以及对纳入标准和混杂因素的不正确划分，如低血压、插管、机械通气、血流动力学失调水平和不同的院前输液管理。
它在HS中的应用是有争议的和有限的，而且无效、有害和浪费，除非用作HR的液体或在烧伤、伴随抗凝剂、DIC和肝病的特定情况下。
血小板与血浆和红细胞以1:1:1的平衡比例输注。现在不可能预见输注血小板的功效。血小板功能障碍是一个问题，无法通过测试可靠地识别。数值正常并不能排除凝血障碍，输血也不能保证血小板计数或功能的恢复。此外，血浆或合成液体的稀释会影响它们在凝块形成中的功效。
阿司匹林和其他抗血小板药物不影响实体器官出血的结果，华法林或OAC也不影响没有头部损伤的出血患者的结果。所有的证据都证实，凝血功能不影响预后，在休克中也是一个不那么重要的动态因素，而且，无论如何，它不应该被认为是损伤控制手术的标准。
关于使用抗凝血剂的创伤性休克患者的管理，有一个很好的回顾。
在没有伴随TBI的情况下，没有促凝血因子可以影响HS的结果，它增加了轻度或中度头部损伤的干预阈值；其他优势在于减少有缺陷的对象在术后对血液或血制品的需求，以及增加NOM的选择。
需要特定因素以恢复凝血特性的患者可在止血后给予冷沉淀；如当纤维蛋白原活性测试表明纤维蛋白溶解时；当存在出血时纤维蛋白原浓度低于80–100 mg/dL；不能用可用的去氨加压素和VWF/FVIII浓缩物治疗的血友病（血管性血友病）患者。
没有促凝因子或抗纤维蛋白溶解剂可以承受心脏跳动的主要血流动力学力和出血后的血管压力。
氨甲环酸应仅在具有轻度或中度实体TBI的HS中给予，无论是否在HS中，以防止血肿大小增加到干预阈值。
关于FFP/Plts/RBC按1:1:1的比例固定的方案可以提高存活率的说法是没有根据的，是由于RBC成分的输注对存活率和血块形成的影响而产生的偏差，而不是因为解决假定的或实际的凝血病本身。
晶体液作为第一线的即时处理液体，即使与红细胞和血浆一起给予，也只能通过凝血因子的血液稀释、血块脱落、血管扩张和压力增加而使出血恶化。Bickell等人在对躯干穿透性损伤、低血压和未受控制的血管损伤的病人进行的一项里程碑式的研究中指出，如果在院前环境中不以标准方式输液，与标准液体复苏相比，生存率提高，并发症减少，住院时间也缩短。积极的基于晶体的复苏策略也与心肺并发症、凝血障碍、免疫和炎症介质功能障碍有关，并且发现与较少的液体量相比，与较高的凝血病率、器官衰竭和脓毒症率有关。
直到最近，ATLS才从之前的2 L减少到1 L，作为HS初始管理的建议晶体量。有趣的是，一项关于＜500 mL晶体液与＞500 mL作为血压正常和低血压休克患者初始液体管理的研究并未影响低血压患者组，但仅增加了正常血压组的死亡率。
ATLS之前推荐的2L晶体液的液体负荷测试，事实上是反生理和有害的，尤其是在不加区分地实施时，与不使用液体或限制液体的复苏相比，并没有带来生存率的提高，而是增加了死亡率和术后并发症。
02
院内管理
在院内，如果液体反应性试验证实持续性低血压和动脉系统衰竭，则应将患者送往手术室和/或介入放射室，以独立于出血源进行快速源控制。
出血从哪里来？
通常在既定的低血压休克中，没有时间进行成像或其他检查，临床诊断是事先确定出血来源的唯一机会。
在医院可以通过基本（胸部和骨盆X光）或高级（扩展超声-FAST、静脉造影CT扫描，或在选定的情况下，DPL或腹腔镜检查）诊断方法确定出血。
快速临床评估；扩展的超声-FAST用于胸部和腹部创伤，研究胸膜腔的空气或失血以及心包、肝周、脾周和子宫-直肠或膀胱-直肠袋的失血；根据临床具体情况对胸部、骨盆和颈部进行基本的必要X光检查是任何创伤中心或急诊室的常见程序。带有血肿和气管损伤的颈部外伤也可以通过超声检查检测到。
时机至关重要，对当前生理状况影响的临床评估也是如此。任何诊断性CT扫描成像或介入血管造影都不应延迟剖腹手术以解决和控制HS 3级或4级不稳定患者的出血源，除非在剖腹手术后需要介入放射学治疗危及生命的骨盆创伤，例如骶骨骨折。
临床发现血胸表现为水泡性杂音减少和叩诊音增加，而语音震颤正常或减少。超声是发现明显腹腔内出血的最快方法——诊断性腹膜灌洗可用于没有超声设备的地方。
腹膜后出血可以在没有CT扫描和有临床休克症状的情况下，通过echo-FAST或DPL排除腹腔内出血（IAH）和胸腔、四肢或颈部出血而得到诊断。
同样，当临床上已经排除了所有其他部位可能的出血来源时，钝器伤引起的腹腔内闭合性出血，相当于休克的临床表现，是主要心脏或主要血管损伤的预兆。
穿透性心脏损伤和经纵膈伤口是失血性休克可能与心源性休克重叠的情况。心源性休克（CS）是一种类似于HS的血管收缩性休克，可以模仿后者；例如，当发现病人在街上倒下，具有晚期休克特征，没有外部受伤的迹象，并且无法提供事件的历史。
当发现患者在院外失去知觉和休克时，任何事情都可能导致失血，从破裂或夹层的胸动脉瘤或主动脉瘤、大面积心肌梗死、大面积肺栓塞或异位妊娠破裂。
当CS与HS重叠时，病人通常不会到达医院。
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