临床你肯定遇到过患者拿着CTA图像过来询问，“心肌桥”是什么？怎么办？
你的回答是什么？没事，不用管？
但是，真的不重要吗？那为什么有人会因为心肌桥心梗？
那如果处理，标准是什么？临床上除了要注意不在肌桥部位内植入支架，还有什么需要注意的？为什么硝酸甘油是禁忌？
心肌桥（myocardial bridge，MB）是一种血管的先天性解剖异常，指心外膜冠状动脉走行于心肌内，当心肌收缩时，冠脉就会受到挤压，出现相应部位的心肌出现灌注不足的情况，这部分覆盖在冠脉动脉的心肌形状似“桥”，被称为心肌桥，而走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
大多数心肌桥是无症状的，冠状动脉造影的检出率为1.5％~16％，而尸体解剖的检出率为40~80%。
根据心肌桥解剖深度，
深度1-2mm，为浅表型心肌桥；
深度超过2mm，为纵深型心肌桥。
一般来说，浅表型由于心肌薄而短，对血流影响较小，多无症状，无心肌缺血表现及心电图改变；而纵深型肌桥厚，病变长，对血流影响大，容易出现心绞痛，心电图改变等情况。
换句话说，心肌桥走行纵越深，肌桥越长，累及的分支越多，心肌收缩时血管最小直径越小，患者越容易出现临床症状。根据患者收缩期冠状动脉受压管腔的狭窄程度，狭窄程度达50%时，可能会出现心肌缺血、心绞痛症状，75%以上时，心肌桥可能引起严重的心肌缺血甚至心肌梗死、猝死。
冠脉造影曾经是诊断心肌桥的金标准。
为增加检出率，在冠脉造影中，多投照角度观察，心肌桥最容易发生在LAD中段，所以左前斜位是最容易找到“挤奶征”——收缩期管腔一过性狭窄征象，冠脉呈线状、串珠状、蚯蚓状甚至闭塞表现。
“挤牛奶征”
由于冠脉造影是二维成像，对于血管内的具体情况提供信息有限，目前更加优化的是利用血管内超声来更清晰的显示心肌桥的存在、其起始部位和心肌桥的关系。葛均波院士等发现心肌桥有一种特殊的血管内超声表现“半月现象”——心肌桥节段在整个心动周期存在一种特殊的冠脉与心外膜之间的无回声。
“半月征”
冠脉内多普勒的特征性表现是“指尖征”——舒张早期血流突然加速，而收缩期前向血流减少甚至消失。
“指尖征”（右）
早期冠脉无粥样硬化，心肌桥影响不大，随着年龄增长，动脉粥样硬化进展，左心舒张功能减弱甚至异常，心肌出现肥厚，种种原因导致心肌桥压迫加重，导致心肌缺血的发生及进展。
在这个前提下，我们来探讨心肌桥的治疗。而心肌桥的患者，症状不明显，且一生都可能不受影响，而部分患者可能发生心梗，有学者提出Schwarz分型，来指导治疗：
对于无症状，但意外发现的患者，无需处理。由于心肌桥部位的血管更容易发生近段血管动脉粥样硬化，可给予生活方式调节指导。
对于存在缺血证据的患者，给予药物治疗。
对于存在冠脉内血流异常的患者，无论有无缺血证据，在药物治疗基础上选择手术或介入干预。
1. 药物治疗：
①β受体阻滞剂：能够减慢心率，增加舒张期冠脉充盈时间，降低心肌收缩力，抑制交感兴奋，有效缓解缺血。
②非二氢吡啶钙通道阻滞剂：能够扩张冠脉，有效解除冠脉痉挛。
两者联用可能导致心动过缓、传导阻滞，应注意心律监测心律。
注意：禁用硝酸酯类药物
硝酸酯类药物会增强交感刺激，使心脏收缩反射性增强，导致心率增快，更严重血管受压。
2. 非药物治疗
①外科手术
当药物治疗效果不佳时，外科治疗主要有冠状动脉旁路移植术（CABG）或心肌桥切开松解术。心肌桥切开松解术更适合于浅表型患者，由于其存在心室壁穿孔的风险，可能会形成室壁瘤等并发症，而且术后瘢痕组织也可能形成压迫，因此对于纵深型患者风险更高。对于心肌桥深度＞5mm，长度＞25mm的患者，CABG是更合适的选择。
②冠脉支架植入术
冠脉支架植入术目前仍存在争议，对于持续性心绞痛患者应用药物无法缓解者，可以考虑，但无法保证患者的远期疗效，可能发生冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄、栓塞等并发症风险。临床目前仅用于预期寿命较短或存在外科禁忌的患者。
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