颅内压和脑血流动力学

Intracranial pressure 

and

 cerebral haemodynamics

Ashwini Oswal

Ahmed K Toma

颅内压和脑血流动力学

锈刀十一编译

 

 

Abstract

摘要

颅内压（ICP）是指颅骨内的压力，由颅内容物的容积决定; 血液，脑和脑脊液。Monroe-Kellie稳态（法则）规定，颅内容积改变总伴随ICP的变化，颅内压力-容积关系可以更为准确地描述（这种变化）。维持相对恒定的ICP对于维持脑灌注压至关重要，这反过来又决定了全脑的脑血流量。虽然自动调节的生理过程是确保脑血流量在一定范围的脑灌注压力下保持稳定，但ICP的大幅度增加会导致自动调节严重受损，意味着脑血流量会受损。在本文中，我们概述了ICP和脑血流的生理决定因素。为了（避免对）ICP和脑血流可能危险的干扰（干预），我们要继续探索病理状态下的生理代偿机制。

 

关键词：脑血流量 脑灌注压; 颅内压Monroe-Kellie学说

 

 

颅内压

颅内压（ICP）是指颅骨内的内容物的压力。正常的ICP随着呼吸和心动周期而周期性变化，并且在体位，咳嗽和紧张的情况下也可能引起ICP的瞬时变化。仰卧位测量，成人中ICP的正常范围为7-15 mmHg。有趣的是，对于可以自由活动的人类，ICP的正常范围很长时间仍没有达成一致意见。

 

  当ICP持续升高（> 15 mmHg）出现颅高压和脑灌注压-是产生到大脑的脑血流（CBF）的压力梯度-将会下降，导致局部甚至是全脑的缺血。除此之外，引起高ICP的病变会引起脑组织跨越颅内结构、出现局部位移而发生脑疝。一些脑疝综合征的实例如下：

• 小脑幕切迹疝（钩回脱疝），是指颞叶钩回向下通过天幕产生位移，压迫如大脑后动脉、第三颅神经和皮质脊髓束等重要结构

  大脑镰下疝的特征是大脑（通常是扣带回）位于大脑镰游离边缘的下方

• 小脑扁桃体疝，可能会产生致死性颅高压，其小脑扁桃体通过枕骨大孔疝出，压迫脑干的呼吸中枢。

颅内构成和Monroe-Kellie理论

成人颅骨可以被认为是一个容积固定的盒子，其内容物是脑组织，血液和脑脊液（CSF）。Monroe- Kellie法则认为，三个构成的总体积是不变的，因此任何一个构成的体积增加都必然伴有其余两个组成或其中至少一个的体积的减少。2,3- 某些病理状态是稳态调节障碍可能会造成颅内容积致死性的增加，因此颅内压升高。在进一步讨论ICP和脑血流量之前，我们将首先概述三种颅内组成的特点。

 

脑组织

脑实质质量约为1.4公斤，由神经元，神经胶质细胞和细胞外液组成。有三种不同类型的神经元。传入神经元将信号从感觉器官传递到中枢神经系统（CNS）,传出神经元将信号从CNS传送到外周。

 

中间神经元负责传入和传出神经元之间的沟通。还有三种类型的胶质细胞，包括星形胶质细胞，少突胶质细胞和小胶质细胞。血液和大脑组织间液之间的屏障（即血脑屏障（BBB））由毛细血管内皮细胞之间的紧密连接组成，有利于维持神经元活动的良好内环境。肿瘤或脑水肿引起可引起脑组织体积病理性增加。

 

 

脑脊液（CSF）

CSF充满蛛网膜和软脑膜之间的空隙。CSF由脑室系统的脉络丛产生，具有许多重要的功能，包括提供悬浮力，机械保护和化学稳定性。重要的是，CSF被认为可以将大脑的有效重量降低到约25g，从而允许大脑保持其比重而不被压迫，影响其血液供应。一个诱人的假设，最近逐渐认识到CSF可以为CNS提供与其他器官中淋巴系统相相似的废物清除途径。该途径被称为Glymphatic系统（类淋巴系统），构成了脑脊液内流进入脑实质的动脉旁途径，与脑组织间液的清除作用相藕联。（原文：Thispathway is known as the Glymphatic system and consists of a para-arterialinflux route for CSF to enter the brain parenchyma, coupled to a clearance mechanismfor interstitial fluid）

 

 

CSF以约500ml /天（约20ml /小时）的速率产生，意味着总容积为150ml的脑脊液每天更新超过3次。在脑的脑室系统中存在大约25ml的CSF。尽管传统上认为蛛网膜颗粒吸收脑脊液，但最近的证据表明，脑脊液和组织间液之间的交换可能在软脑膜上进行。

 

脑血流

大脑由内颈动脉和椎动脉供应动脉血，其引流静脉是脑静脉，静脉窦和颈内静脉。有趣的是，与任何时间点的颅内的血容量相比，脑血流量大。脑血流量约为700毫升/分钟，相当于心输出量的15％，而颅内血容量只有150毫升。6

 

  将血液状态简化为不可压缩和均一粘滞度，可以通过Hagen-Poiseuille方程来说明影响脑血流量的因素，如下所示：

                           

CBF在这里代表脑血流量，CPP是指脑灌注压、R是指血管半径和表示η血液的粘度，与L指示血管的长度。我们可以假定血粘度和长度保持不变，决定脑血流的主要因素是脑灌注压和血管半径。尽管动脉血压的变化很大，CPP与CBF之间复杂的非线性关系将在下面详细讨论。血管半径的变化具有四次方的影响力，意味着理论上将血管半径减半可导致脑血流量降低16倍。

 

上面的说法忽略了一个事实：脑血流量是周期性的，并且受到心动周期的影响。然而，有一些生理机制可以防止心脏周期中ICP和脑血流量的大幅变化。

 

心脏收缩与大脑弹性动脉内血容量的扩张有关，同时伴随着脑脊液通过枕骨大孔外流以及增加静脉外流，据此维持Monro -Kellie稳态和ICP。相比之下，在舒张期，CSF重新进入颅腔，静脉外流减少。此外，动脉弹性可抑制动脉脉冲波，有利于维持相对稳定的血流量（Windkessel效应）。

 

 

通过理解一个或多个颅内构成的体积变化如何引起颅内压的变化，可以更好地了解Monro-Kellie稳态的概念。经典地说，颅内体积和压力之间的关系被描述为具有以下三个部分。

• 平坦段，由于有效的Monro-Kellie稳态（机制）而使体积变化时ICP保持低水平。在曲线的这一部分，由于压力-曲线的斜率较低（顺从性= 1 /斜率= dV / dP），所以颅内组成是高顺应性的。

• 代偿机制不再充足的陡峭部分，顺应性性逐渐降低，即dV / dP增加。

• 平台期，表明脑血管反应进入（不可逆）的终末衰竭期，ICP接近平均动脉压（MAP），脑灌注压（CPP）非常低。

 

Monro- Kellie稳态的原理也解释了为什么急性脑积水是神经外科紧急情况。这种情况可能的病理是产生CSF产生率大于CSF吸收率。鉴于CSF产生的最大速率为20ml /小时，颅内容积可能在急性脑积水中迅速增加，导致ICP潜致死可能性增加。

 

自动调节

维持脑血流量至关重要，因为脑依赖于葡萄糖的氧化代谢作为它的主要能源，因此缺氧和低血糖都是绝对不能接受的。尽管动脉血压的变化很大，大脑保持血流相对稳定的生理机制，称为自动调节（机制）。

 

通过认识脑灌注压（CPP）和脑血流量（CBF）之间的关系，就能很好地理解自动调节的原理。脑灌注压是平均动脉压和ICP之间的差值：

CPP = MAP -ICP

自动调节允许脑血流量在脑灌注压较大范围内下保持相对稳定。

 

尽管控制自身调节的精确机制仍有待充分阐明，但脑神经元的肌源性反应性被认为是非常重要的。脑灌注压力的增加时血管平滑肌反应性收缩，并在压力降低时反应性松弛。这种脑血管系统的特性可使得脑灌注不受压力的影响，被称为贝利斯（Bayliss）效应。

 

在图2 所示的图的下端，脑灌注不足，脑血流量随着脑灌注压的增加而大致线性的上升灌注压力。相比之下，在该图的上端，自动调节机制耗尽，阻力血管最大程度低地收缩，任何CPP的进一步增加都会破坏BBB和加重脑水肿。

图2 自动调节机制确保在较大范围的脑灌注压情况下，脑血流量维持在约50毫升/ 100克/分钟。

 

尽管自动调节在维持脑灌注方面具有重要意义，但在某些情况下自动调节可能会产生有害的影响。例如，如果由于血肿ICP急性升高，则脑灌注压下降，导致用于维持脑灌注压的血管扩张。血管舒张即增加脑血容量，这会引起ICP进一步增加，从而建立一个（恶性）级联，加剧了ICP升高。这个例子说明在急性颅脑损伤时，通过维持MAP＞90 mmHg，尽量避免脑灌注超出自动调节范围的重要性。

 

静脉系统在ICP中的决定作用

众所周知，上述脑灌注压与平均动脉压和ICP之间相关联的关系，表明ICP不依赖与静脉血流动力学。然而，这个概念与众所周知的现象相悖，对颈部静脉轻轻施压就会导致ICP增加。此外，直觉表明，静脉流出与动脉流入的不匹配。将导致颅内体积的逐渐增加，因而引起ICP增加。有趣的是，近期研究表明，局灶性静脉窦狭窄与特发性颅内高压（IIH，以头痛和视力丧失为特征）相关，并且通过支架植入术增加静脉窦狭窄处的直径可以降低颅内压。6

 

活动相关的局部脑血流

值得注意的是，除了维持全脑的血流量外，脑血管系统还能够调节局部的血流量。事实上，局部脑血流量与局部脑代谢的氧需量密切相关，即所谓的血流-代谢藕联。尽管血流代谢耦联的确切的机制尚未完全了解，但星形胶质细胞被认为发挥了至关重要的作用。在解剖上，它们的足部一端深入毛细血管、另一端深入神经元，这意味着它们是将神经元活动的变化与血管反应性之间理想的联络者。事实上，还有人提出星形胶质细胞可以促进血液中的葡萄糖摄取，以适应突触活动的增加，从而促进神经元活性的增加。许多其他因素对于脑血流量也很重要，下面将详细讨论这些因素。

 

二氧化碳

动脉PCO₂与脑血流量之间的关系在生理范围内大致呈线性关系。当PCO₂为10.6kPa时，CBF约为正常呼吸时的两倍，由于脑阻力血管扩张的极限 ，CBF无法进一步增加。相反，PCO₂在2.7kPa时，脑血管最大程度地缩小，意味着CBF比正常呼吸时减少一半。这中CBF对PCO₂的反应被认为是由细胞外H 浓度的变化造成的，这是用于治疗ICP的优势。过度通气会减少PCO₂ ，从而导致血管收缩，从而导致脑血容量的减少，从而导致图1所示的压力-容积曲线向左移动。应避免非常低的PCO₂，因为过度的血管收缩可导致脑缺血。

图1 （ a ）在健康生理状态下，颅内容积由血液（动脉和静脉），脑脊液（CSF）和脑组织组成。在代偿的病理状态如颅内血肿，血肿占据可以通过CSF和静脉血的外流来代偿体积。因此，颅内总容积的变化相对较小，颅内压（ICP）也因而变化较小。然而，如果血肿占有容积巨大，Monro-Kellie的颅内平衡不能提供足够的代偿，颅内总容积增加导致ICP的增加。（ b ）曲线可以分为三个部分，其顺应性是斜率的倒数，，dV / DP。斜率逐渐下降，顺应性逐渐下降，直到代偿储备用尽。

 

氧

缺氧是血管舒张的强烈刺激因素，会引起与代谢性酸中毒相关的CBF迅速增加。缺氧可能通过K_ATP通道的开放对脑动脉平滑肌细胞有直接作用引起超极化和松弛。相反，高氧产生血管收缩，最近的研究表明，氧浓度为100％时，CBF降低高达30％。

 

自主神经系统

脑血管系统由自主神经系统所支配。实质外血管的交感来自颈上神经节，实质内血管（的交感）来源于蓝斑核。交感刺激引起血管收缩。相比之下，副交感神经来源于翼腭和耳神经节，并具有血管扩张作用。

 

脑血流和颅内压的测量

监测脑血流量和颅内压可以在某些神经系统疾病患者的管理指导中发挥重要作用。

目前的指南建议，在符合以下标准的患者中可以显示ICP监测：

• GCS评分3 - 8和异常的CT扫描结果（例如血肿，肿胀，疝）

• GCS评分3 - 8，正常CT扫描合并以下两项任何之一项：40岁以上，运动姿势改变，收缩压低于90 mmHg。

ICP监测的一个主要优点是可用于计算CPP，从而可进行以维持充足灌注为直接目的的治疗。这也是一个持续的监测，可以快速提示医生患者临床状态的盖帽。目前没有有效的非侵入式ICP监测方法。ICP监测通常需要脑室外引流（EVD）或另一种特殊类型的置入硬膜下或脑实质内的监测导线。因此，一定要在外科手术之前，必须始终仔细评估ICP监测可能的益处，因为这会将给患者带来可能致命的出血和感染风险。还有一点值得注意的是，尽管ICP监测的广泛应用，目前还没有高水平的证据表明，与临床和放射学检查相比，CPP导向的治疗会带来有益的结局。

 

一种目前用于非侵入性监测脑血流速度的方法是经颅多普勒超声检查。该方法可用于区分脑损伤和蛛网膜下腔出血中的血管痉挛和充血。同样，也可以测量脑氧合和代谢。颈内静脉插管后置入分光光度计可以计算颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。Fick的原理可以用来测量局部的氧耗量。一般来说，高SjvO2表示异常高的血流量（由于自动调节丧失）或升高的ICP，导致毛细血管床分流。相比之下，低SjvO2 指示组织氧摄取增加。

 

近红外光谱（NIRS）是用于判断脑氧合的非侵入性技术。前额传感器通过颅骨和脑的表层照射红外光，同时检测器感测到反射光。然后通过Beer- Lambert定律来计算血液氧合情况。10其他实验性有创组织氧合监测方法微透析。

所述内容仅代表作者观点！

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