来自新青年麻醉论坛
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众所周知,阿托品乃救命神药,关键时刻,一针见效。尤其解救有机磷中毒,功标青史,颇有奇效。
倘若只会解救有机磷一门功夫的话,阿托品就low爆了,怎对得住“不老神话”的光荣称号。
您瞧:
心跳慢,上阿托品;
抗休克,上阿托品;
肚子疼,上阿托品;
喘不过气,上阿托品;
散瞳升眼压,上阿托品;
抑制腺体分泌,也上阿托品;
……
“大红快干热”的五字神功秘诀言简意赅、闻名遐迩,连“全能王”地塞米松也啧啧称赞。
可惜,阿托品在给我们营造“百病可医”的假象同时,也正暴露了其选择性低、目标指向不明确的致命弱点。
不管你是M1、M2还是M3受体,不管你分布于自主神经节还是心脏窦房结、房室结,不管你是血管平滑肌、胃肠道平滑肌、子宫平滑肌、输尿管、膀胱、尿道平滑肌还是外分泌腺平滑肌,通吃!阿托品疯狂起来,不只M受体,甚至N1受体也吃。
如此不“专一”,阿托品自然遭受来自四面八方的质疑。
就拿麻醉前用药来讲,阿托品早已失去其“统领性”的江湖地位,取而代之的,是同门派一个叫“长托宁”的后生。而且,就连阿托品引以为傲的解救有机磷的绝活,“长托宁”也大有进攻之势。更莫谈在本不擅长的“肚子疼”领域,地盘早被“654-2”抢了去。
唉,说好的“万金油”呢?咋就成了“地沟油”!
难怪医药界流传着一个很不正经的谜语。谜面:溜须拍马靠送礼,谜底竟是——阿托品。
对此,阿托品很无奈,阿托品百口莫辩。
难道属于我的时代真的已经过去?阿托品黯然神伤。
不,不是的!
阿托品才不是个空有“身怀绝技”的标签,却连“大石碎胸口”都表演不了的江湖骗子呢。
即便退下麻醉前用药神坛,其作为治疗术中心动过缓,提升术中心率的一线药物地位依然难以撼动。作为手术常备抢救药,“第三号抢救药”的名号绝非浪得虚名。更何况,近年来阿托品备受眼科重视。传说,低浓度阿托品还有了新的打开方式——延缓儿童近视。(虽然其有效性及安全性都还有待进一步研究)
术中使用阿托品,以下这些小问题您都关注过吗?
1.心率慢,用阿托品心率救起来了?
不知您是否有过类似的体验:患者出现术中心动过缓,阿托品0.5mg.iv后,心率它不但没起来,反倒掉、掉、掉。你怀疑自己给错药,可再次确认,确是阿托品,没错。
阿托品不是提升心率的吗?这心率为何不升反降了呢?
研究发现,小剂量阿托品可阻断突触前膜M1受体,促进Ach释放,从而使心率减慢。(突触前膜M1受体激动时,负反馈抑制Ach的释放)
可见,阿托品也有不按常理出牌的时候,给药后一定记得多观察心率变化。
2.一支不凑效,两支三支总行吧?
对于严重房室传导阻滞或病窦的患者,即使反复使用阿托品也可能无效,甚至可能出现心律失常。
而对于心脏移植的患者,因缺少迷走神经的支配,使用阿托品也是无效的。
对这类患者而言,异丙肾或起搏器才是良配,强塞给阿托品恐怕只会错搭姻缘。
3.阿托品很安全,即使反复大剂量使用也没关系?
和肾上腺素这种治疗窗相对较窄的药物相比,阿托品的确算得上“心胸宽广”。但,因为如此,您便肆无忌惮,不拿阿托品当回事的话,就图样图森破了。
过量使用阿托品,除了痰液干涸、视物模糊外,还可出现多言、谵妄、幻觉、烦躁不安、定向障碍、运动失调等中枢兴奋表现,随着剂量增大,甚至兴奋转抑制,昏迷、呼吸麻痹都有可能性。
正所谓,凡事要有度,过度则有失,应用阿托品亦如此。
毕竟,追根溯源,阿托品(atropine)最早是从颠茄(学名:atropa belladonna)这种长的好看却全身剧毒的“美人草”中提炼出来的,怎么也得有点脾气。
今天就到这里,感谢您的收听,期待每周与您相约。新青年麻醉论坛,致力于让每个麻醉同行平等地提升自我,点滴共分享,不断求进步。
本期主播:栗子
撰稿:栗子
后期:栗子
排版:肖卓
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