长期引起心房负荷增重的疾病发展到一定阶段，可引起左、右心房肥大或双侧心房肥大。心房肥大以后，心房除极向量增大，反映在心电图上是P波振幅增大、P电轴偏移及P波时限延长。由于左右心房的解剖位置和激动程序不同，左心房和右心房肥大引起的除极向量亦有不同，从而发生特征性P波改变（图1）。心房肥大患者房性心律失常发生率高。特别是左心房肥大及双侧心房肥大患者易发生房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
A.正常 B.右房肥大，P波增大，心房除极时限不延长 C.左房肥大，P波搌幅增大不明显，但P波时限延长，双峰间距增宽 D.侧心房肥大，P波增高增宽
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右心房长期负荷过重，可致右心房压力增高，出现右心房肥大，P波振幅增大，P波时限正常。
右心房除极比左心房早，并且较早结束。右心房位于心脏右前方，右心房肥大，心房除极向量随之增大，空间P向量环体向右前下方明显增大。额面最大P环向量投影在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正侧，P异常增高。在横面上，P环主要变化是向前方增大，因此，V1、V2导联P波异常高尖。P环投影在V5、V6导联轴正侧，且形成的角度较大，P波振幅增高不明显。
1.P波振幅增大 肢体导联P波增高变尖，振幅大于0.25mV，Ⅰ导P波正向，aVL较低平，有时呈双向或倒置。胸壁导联V1、V2的P波常高尖，振幅≥0.20mV（图2至图4）。
2.P波时限 在各个导联上，P波时限一般不超过100ms。
3.心房复极波（Pt）增大 Pt波方向与P波方向相反，P波高尖的导联上，心房复极波倒置，往往位于PR段上，引起PR段轻度下移。
图2 右房肥大
女性，17岁。先心病，室间隔缺损（干下型），主动脉瓣脱垂。主动脉窦病破裂。窦性心动过速，心率102bpm，PR间期0.184s，QRS时限0.08s，QT间期0.33s，PⅡ=0.35mV，右房肥大，V1导联S=4.3mV，左室增大
图3 法洛四联症，右房肥大
女性，45岁。先心病，法洛四联症，高血压。窦性心律，PⅡ=0.50mV，右房肥大。Ⅰ、aVL呈QS型，电轴右偏，V1呈qR型，右室肥大
图4 大型室间隔缺损、右房肥大、右室肥大合并右束支阻滞
男性，19岁。先心病，大型室间隔缺损（房室通道型3.5CM），心室水平双向分流，右向左分流为主，动脉导管未闭，大动脉水平左向右分流，右房与右室肥大，左室肥大，主肺动脉增宽，心包积液。窦性心律，心率92bpm，PⅡ=0.40mV，V1导联P=0.35mV，右房肥大。QRS电轴200°，QRS时限0.124s，V1呈rsR'型，V5导联S波异常增深达4.3mV，右室肥大合并右束支传导阻滞，左室肥大心电图被掩盖
1.肢体导联P波≥0.25mV，胸壁导联﹥0.20mV。
2.P波时限不超过100ms。
3.常有右室肥大或电轴右偏。
4.心脏超声证实有右心房肥大。
5.有右心房肥大的病因。
紫绀型四联症、房间隔缺损等先天性心脏病，常引起右心房肥大，显示异常高大的P波，称为“先天性P波”。肺心病引起的P波高尖称之为“肺性P波”。
1.心动过速伴P波振幅增大 剧烈运动时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波常高达0.25mV以上。运动终止后，随心率减慢P波振幅恢复正常。类似情况也可见于各种疾病所致的窦性心动过速及房性心动过速等。
2.心房内传导阻滞 右心房内传导阻滞，可表现为P波振幅增大，P波时间正常，酷似右心房肥大，房内传导阻滞消失以后，P波恢复正常。
3.3相心房内传导阻滞和4相心房内传导阻滞 心率不快不慢时，房内传导正常，P波形态、振幅、时间正常。发生3相右心房内传导阻滞与4相右心房内传导阻滞时，P波振幅异常增大，前者出现于心率加快时，后者发生于心率减慢时。
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