铅矿石在世界许多地方都有。最丰富的矿石是方铅矿(硫化铅)，这是铅的主要商业来源。其他铅矿石包括铈矿(碳酸盐)、角闪石(硫酸盐)、堇青石(铬酸盐)、钨矿(钼酸盐)、焦钨矿(磷酸盐)、变晶石(氯化物)和钒矿(钒矿)。在许多情况下，铅矿石也可能含有其他有毒金属。
铅矿石通过干破碎、湿磨(产生浆料)、重力分类和浮选等方法从矿石中的煤矸石和其他物质中分离出来。分离出的铅矿石再通过配料制备(混合、调理等)、高炉烧结和还原熔炼三阶段工艺冶炼。然后，通过去除铜、锡、砷、锑、锌、银和铋等杂质精炼。
金属铅以薄板或管道的形式使用，如在化工厂和建筑工业等需要柔韧和耐腐蚀的管道；也用于电缆护套，作为焊料中的一种成分和汽车工业中的一种填料。是一种很有价值的电离辐射屏蔽材料。在制造蓄电池和作为热处理浴拉丝工艺，作为金属保护涂层。铅存在于各种合金中，其化合物在许多工业中被大量制造和使用。
工业上，铅的使用构成比，金属铅约40%，合金25%，化学合成35%。铅氧化物用于蓄电池板和蓄能器(PbO和Pb3O4)，作为橡胶制造(PbO)中的复合剂、油漆成分((Pb3O4)，还作为釉料、搪瓷和玻璃的成分。
铅盐是许多涂料和颜料的基础；碳酸铅和硫酸铅被用作白色颜料，铬酸铅提供铬黄、铬橙、铬红和铬绿。砷酸铅是一种杀虫剂，硫酸铅用于橡胶复配，醋酸铅在化学工业中有着重要的用途，环烷酸铅是一种广泛使用的干燥剂，四乙铅是汽油抗爆添加剂，在法律上仍是允许的。
铅合金。
其他金属，如锑、砷、锡和铋，可以添加以改善其机械或化学性能，铅本身也可以添加到诸如黄铜、青铜和钢等合金中，以获得某些理想的特性。
无机铅化合物。
有机和无机铅化合物种类很多。常见的无机化合物包括一氧化铅(PbO)、二氧化铅(PbO2)、四氧化二铅(Pb3O4)、五氧化二铅(Pb2O3)、碳酸铅、硫酸铅、铬酸铅、砷酸铅、氯化铅、硅酸铅和叠氮化铅。
许多国家法律规定汽油中有机（烷基）铅化合物的最大浓度。也有许多司法管辖区禁止使用。
危害
铅的主要危害是其毒性。
铅中毒一直是最重要的职业病之一。目前防控技术使报告病例大量减少，中毒的临床表现明显减轻。但铅的工业使用量正在增加，例如塑料行业。因此，许多职业都存在铅的危险暴露。
在铅开采中，很大一部分铅的吸收是通过消化道进行的，因此，这一行业的危害程度在某种程度上取决于矿石的溶解度。方铅矿中的硫化铅(PBS)是不溶的，肺吸收有限；然而，在胃中，一些硫化铅可能被转化为略溶的氯化铅，然后可被较好的吸收。
在炼铅过程中，主要危害是破碎和干磨过程中产生的铅尘，以及在烧结、高炉还原和精炼过程中遇到的铅烟和氧化铅。
铅板和管道主要用于储存和处理硫酸。目前，铅在水和城镇燃气管道中的应用受到了限制。铅的危害随着温度的升高而增加。如果铅在低于500℃的温度下工作，如焊接时，冒烟的风险远远小于铅焊，因为铅焊接使用的火焰温度较高，危险更大。熔铅喷涂金属是危险的，因为它在高温下会产生灰尘和烟雾。
拆除钢结构，如桥梁和船舶已涂上铅油漆，经常导致铅中毒的情况。当金属铅被加热到550℃时，产生铅蒸气并氧化。这是在金属精炼、青铜和黄铜熔化、金属铅喷涂、铅燃烧、化工厂管道、船舶断裂以及涂有四氧化铅涂料的钢结构的燃烧、切割和焊接中可能出现的情况。
接触途径
职业接触的主要途径是呼吸道。有些可以在气道中吸收，但主要部分被肺血流所吸收。吸收率取决于小于5微米的颗粒物所占的比例和工人每分钟的肺活量。因此，工作量增加导致铅吸收增加。虽然呼吸道是进入的主要途径，但工作环境卫生差、工作期间吸烟(烟草污染、吸烟时手指受污染)和个人卫生差，通过口腔途径量增加，从而使总暴露量大幅度增加。这就是为什么工作间空气中铅的浓度与血液中铅含量之间的相关性往往很差的原因之一，当然，这是个别人的原因之一。
另一个重要的因素是工人个体的能量消耗水平：空气中浓度和每分钟呼吸体积决定了铅的吸收量。加班增加暴露时间，缩短休息恢复时间。总接触时间也比工厂记录显示的要复杂得多。只有在工作场所进行时间分析才能得出相关数据。工人可以在部门或工厂周围走动；经常改变姿势的工作(例如，转弯和弯曲)会导致接触的浓度波动很大。如果不每时每天使用个人采样器，一个有代表性的铅摄入量是几乎不可能获得。
颗粒尺寸。由于铅吸收的最重要途径是肺，因此工业铅尘的颗粒大小具有相当重要的意义，取决于产生粉尘的工艺。汽车车身上的打磨加工和铅涂料的干磨等过程，存在铅颜料粉碎和混合、铅基填料等工艺，可产生可吸入颗粒的细尘。汽油机排放的废气可产生1微米直径的氯化铅和溴化铅颗粒。然而，较大的颗粒可能被摄入并通过胃肠道被吸收。更详细的铅尘采样，可包括尺寸分布和总铅测定。对于研究人员来说，这些信息可能比现场卫生专家更重要。
生物转运
在人体中，无机铅不被代谢，而直接被吸收、分配和排泄。铅的吸收速度取决于其化学和物理形态以及接触者的生理特征(例如营养状况和年龄)。吸入的铅沉积在下呼吸道完全吸收。成人胃肠道吸收铅的量通常是摄入量的10%至15%；对于孕妇和儿童，吸收量可增加到50%。在禁食和缺铁或缺钙时，吸收量显著增加。
一旦进入血液，铅主要分布在三个区域-血液、软组织(肾、骨髓、肝脏和大脑)和骨化组织(骨骼和牙齿)。
骨化组织中的铅约占成人体内铅总负担的95%。不同部位的骨化组织铅积累的铅吸收速率是不同的。在骨骼中，有一个容易与血液交换铅的不稳定池，也有
个惰性池。惰性池中的铅具有特殊的风险，因为它是潜在的内生铅来源。当身体处于生理压力下，如怀孕、哺乳或慢性病时，这种正常的惰性铅可以被动员起来，从而提高血液中的铅含量。由于这些流动铅储存，一个人的血铅水平的显著下降可能需要几个月或有时数年（甚至于脱离接触之后）。
血液铅99%与红细胞有关，其余1%在血浆中，可通过血浆运输到组织。血铅不被保留，要么通过肾脏排泄，要么通过胆道清除进入胃肠道。在对成年人进行的单次暴露研究中，铅在血液中的半衰期约为25天，在软组织中约为40天，而在骨骼的惰性池则超过25年。因此，一次暴露后，一个人的血铅水平可能恢复到正常水平；然而，总的身体负担可能仍然会增加。
大量接触铅引起的急性铅中毒不太可能发生。身体在一生中积累并缓慢释放铅，因此即使是小剂量，随着时间的推移，也会导致铅中毒。铅的全身负担与有害影响的风险有关。
健康损害
无论铅是通过呼吸吸入还是消化道摄入，其生物效应都是相同的，干扰正常细胞功能和许多生理过程。
神经效应。
铅中毒最敏感的靶点是神经系统。一直认为儿童神经缺陷存在一个最低的接触水平，这个数值之下不会引起有害效应。除了缺乏精确的阈值外，儿童铅毒性还可能产生永久性影响。一项研究表明，2岁时铅对中枢神经系统(CNS)造成的损害导致5岁时任然持续的神经发育缺陷，如智商低和认知缺陷。在另一项测量身体总负担的研究中，高齿铅水平但没有已知铅中毒史的小学生在心理智力得分、言语和语言处理、注意力和课堂表现方面比铅水平较低的儿童有更大的缺陷。一份1990年对牙齿含铅量较高的儿童的随访报告指出，11年后，这些指标增加了7倍：高中肄业率，较低阶层的地位，更多的缺勤，更多的阅读障碍和词汇不足，良好的运动技能，反应时间和手眼协调。所报告的影响更有可能是由铅的持久毒性造成的，而不是最近过量接触造成的，因为在年轻人中发现的血铅水平很低(每升不到10微克(μg/dL)。
听力。
特别是在较高的频率，随着血铅水平的增加而下降。铅中毒儿童的听力损失表现出明显的学习障碍或不良的课堂行为。
成年人在相对较低的血铅水平上也会受到中枢神经系统的影响，表现为细微的行为变化、疲劳和注意力受损。
周围神经系统损害，主要是运动神经，常见于成人。在无症状的铅作业工人中，有报道称周围神经病变伴神经传导速度轻度减慢。铅神经病被认为是运动神经元，前角细胞疾病与周围神经垂死的轴突。弗兰克手腕下坠只是铅中毒的晚期症状。
血液学效应。
铅通过干扰血红素途径中的几个酶促步骤，抑制人体产生血红蛋白的能力。铁螯合酶催化铁离子插入原卟啉IX，对铅相当敏感。这种酶的活性下降会导致红细胞原卟啉(EP)底物的增加。最近的数据表明，过去曾用于筛选铅毒性的EP水平在血铅水平较低的情况下不够敏感，因此对铅中毒的筛查测试不像先前所认为的那样有用。
铅可引起两种类型的贫血。
急性高水平铅中毒与溶血性贫血有关。在慢性铅中毒中，铅通过干扰红细胞生成和降低红细胞存活率而诱发贫血。然而，应该强调的是，贫血并不是铅中毒的早期表现，只有当血铅水平长期显著升高时，贫血才是明显的。
内分泌效应。
血铅水平和维生素D水平之间存在很强的负相关关系，因为维生素D-内分泌系统在很大程度上是维持细胞内外钙稳态的重要因素，铅很可能会影响细胞的生长和成熟以及牙齿和骨骼的发育。
肾损害。
长期接触铅对肾脏的直接影响是肾病。近端肾小管功能损害表现为氨基酸尿、糖尿和高磷尿(范可尼样综合征)。也有证据表明铅暴露与高血压之间存在关联，这种影响可能通过肾脏机制来实现。痛风可能是铅引起的高尿酸血症的结果，在肌酐清除能力下降之前，尿酸的部分排泄会有选择性的减少。肾功能衰竭占痛风患者死亡人数的10%。
生殖和发育损害。
母体铅很容易穿过胎盘，使胎儿处于危险之中。早在19世纪末就有报道称，在铅行业工作的妇女流产和死产的频率有所增加。虽然关于接触水平的数据是不完整的，但这些影响可能是由于接触量远大于目前在铅工业中所发现的。目前仍缺乏可靠的妇女生殖效应剂量效应数据。
越来越多的证据表明，铅不仅影响胎儿的生存能力，也影响胎儿的发育。产前接触低水平铅的发育后果包括低出生体重和早产。铅是一种动物致畸原，然而，对人类的大多数研究都未能表明铅水平与先天性畸形之间的关系。
铅对人类男性生殖系统的影响尚未得到很好的确认。现有数据支持了一个初步的结论，即睾丸损伤，包括精子数量和活力的降低，可能是由于长期接触铅造成的。
致癌。
无机铅及其铅化合物已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2B类(可能是人类致癌物)。病例报告暗示铅是人类潜在的肾致癌物，但其相关性仍不确定。可溶性盐，如醋酸铅和磷酸铅，已被报道可引起大鼠肾脏肿瘤。
与铅接触有关的轻微毒性包括：
肌痛或感觉异常
轻度疲劳
易怒
嗜睡
偶尔腹部不适。
与中度毒性有关的体征和症状包括：
关节痛
中度疲劳
难集中
肌肉耗竭性
震颤
头痛
弥漫性腹痛
呕吐
体重减轻
便秘。
严重毒性的体征和症状包括：
瘫瘫
脑病，可能突然导致癫痫、意识改变、昏迷和死亡。
牙龈组织铅线(蓝黑色)
结肠(间歇性，严重的腹部痉挛)。
铅中毒的一些血液学征象与其他疾病或情况相似。在小红细胞贫血的鉴别诊断中，铅中毒通常可以通过静脉血铅浓度来确定，当血铅水平低于25μg/dL时，贫血通常表现为铁缺乏或血红蛋白病。两种罕见的疾病，急性间歇性卟啉症和粪卟啉症，跟铅中毒的血液异常表现类似。
铅中毒的其他影响经常被误诊。比如：因铅中毒而出现神经症状的患者只接受周围神经病变或腕管综合征的治疗，延误了铅中毒的治疗。不能正确诊断铅引起的胃肠窘迫已导致不适当的腹部手术。
实验室检测
如果怀疑异食癖或意外摄入含铅物体(如窗帘吊锤或鱼钩)，应进行腹部摄片。头发分析通常不适合测定铅的毒性，因为没有发现头发中铅的含量与暴露水平之间存在相关性。
建议的评估铅中毒的实验室测试包括：
全血细胞计数CBC并周围血涂片
血铅水平
红细胞原卟啉水平
尿素氮BUN和肌酐水平
尿检。
CBC并周围血涂片。在铅中毒患者中，红细胞压积和血红蛋白值可能略低至中度。白细胞分类与计数可能正常。周围涂片表现有正常色素和正常红细胞与低色素红细胞或小红细胞。嗜碱性点彩红细胞通常只出现在长期被严重中毒的病人身上。嗜酸性粒细胞增多症可能出现在铅中毒患者，但没有显示出明确的剂量-反应效应。值得注意的是，嗜碱性点彩红细胞并不总是出现在铅中毒患者身上。
血铅水平。血铅水平是铅暴露的最有用的筛查和诊断试验。血铅水平反映了铅在软组织和硬组织间吸收、排泄和沉积之间的动态平衡。对于慢性接触，血铅水平往往低于身体总负担；然而，它是最广泛接受和常用的铅接触量。血铅水平对铅摄入量的突然或间歇性变化(例如儿童摄入含铅油漆芯片)反应相对较快，并且在有限的范围内与这些摄入水平呈线性关系。
例如，目前美国人的平均血铅水平低于10μg/dL，低于立法规定从汽油中去除铅的16μg/dL(1970年代)。血铅水平为10μg/dL，是一些偏远地区平均水平的三倍。
界定铅中毒的水平一直在逐步下降。引起中毒的血铅浓度范围比较宽，没有指示性阈值。尚未为儿童找到安全水平。甚至在成年人中，随着更敏感的分析和措施的发展，人们也在越来越低的水平发现了铅的健康效应。
红细胞原卟啉水平。直到最近，筛选无症状人群的选择都是红细胞原卟啉(EP)，通常被称为锌原卟啉(ZPP)。血液中原卟啉水平的升高是由于红细胞中酶功能障碍所致。血液中只有在血液中循环的红细胞全部更新后才能稳定，大约120天。因此，这个指标落后于血铅水平，是长期铅暴露的间接指标。
将EP(ZPP)检测作为铅中毒筛查方法的主要缺点是，在铅中毒水平较低的情况下，它是不敏感的。美国第二次国家健康和营养检查调查(NHANESII)的数据表明，在血液铅水平超过30μg/dL的118名儿童中，58%的EP水平在正常范围内。这一发现表明，仅依靠EP(ZPP)测试作为筛选工具，就会错过大量具有铅毒性的儿童。不过，EP(ZPP)水平仍然是筛查缺铁性贫血患者的有用指标。
ZPP的正常值通常在35μg/dL以下。使用血氧计时，高胆红素血症(黄疸)将导致虚假升高读数。EP在缺铁性贫血、镰状细胞和其他溶血性贫血中升高。促红细胞生成素原卟啉病是一种非常罕见的疾病，EP明显升高(通常超过300μg/dL)。
BUN、肌酐和尿检。这些参数可能只是揭示了铅对肾功能的晚期、显着性影响。成年人的肾功能也可以通过测定尿酸的排泄分数来评估(正常范围为5%至10%；铅中毒性痛风小于5%；范科尼综合征大于10%)。
有机铅中毒
吸收足够数量的四乙铅，无论是短暂地以较高的速率吸收，还是以较低的速率长时间吸收，都会引起中枢神经系统的急性中毒。较温和的表现是失眠、倦怠和神经兴奋，表现为经常做恐怖的梦和处于梦醒的焦虑状态，伴随着震颤、反射亢进、痉挛性肌肉收缩、心动过缓、血管低血压和体温过低。更严重的反应包括反复(有时几乎是连续的)完全迷失方向的幻觉，面部扭曲和强烈的身体肌肉活动，抵抗身体约束。这些发作可能会突然转化为疯狂或剧烈的惊厥发作，从而可能导致昏迷和死亡。
疾病可能持续数天或数周，每隔一段时间，任何类型的干扰都很容易触发过度活动。在这些不太严重的病例中，血压下降和体重下降是很常见的。当在短时间内高浓度接触四乙铅后，这种症状几个小时内突发，迅速发展，可能致命。然而，当接触（短时间接触或长时间接触）与症状的出现之间的间隔延长(最多8天)时，尽管局部或复发性定向障碍和循环功能下降可能会持续数周，预后还是比较好。
根据准确的明显的四乙铅接触史，或临床表现作出初步诊断。它可能得到疾病进一步发展的支持，并有四乙铅大剂量的吸收证据，如尿铅显著提高，血铅浓度的可忽略或轻微升高。
工作环境中的铅控制
铅中毒历来是最重要的职业病之一，至今仍是一个主要的危险因素。20世纪80年代以来，关于铅毒性效应的大量科学知识已被关于更微妙的亚临床效应的新知识所丰富。同样，在一些国家，人们认为有必要重新起草过去半个世纪以来颁布的防护措施或使之现代化。
因此，1979年11月，在美国，职业安全和健康管理局(OSHA)发布了关于职业接触铅的最终标准，1980年11月，英国颁布了一项关于控制工作中的铅的全面认可的实务准则（a comprehensive Approved Code of Practice）。
大多数做法包括以下方面：
铅接触工人的接触评估
信息、指导和培训
对材料、工厂和过程的控制措施
控制措施的使用和维护
呼吸防护设备及防护服
清洗、更衣设施和清洁
单独的进食、饮用及吸烟区域
避免铅污染扩散
空气监测
健康监护和生物监测
记录保存。
有些规定，如OSHA铅标准，规定了工作场所铅的允许接触限度、健康监护的频率和范围以及雇主的其他责任。如果血液监测显示血铅水平超过40μg/dL，必须以书面通知工人并提供体检。如果一名工人的血铅水平达到60μg/dL(或平均50μg/dL或以上)，雇主有义务在保持资历和薪酬的情况下，将雇员调离原有铅工种，直至该雇员的血铅水平降至40μg/dL以下。
安全和健康措施
预防措施的目的首先是防止呼吸吸入铅，其次是防止消化道摄入铅。最有效的方法是用一种毒性较小的物质替代铅化合物。在陶器中使用聚硅酸铅就是一个例子。避免使用碳酸铅油漆来刷建筑物内墙已证明是非常有效的，以减少油漆工腹绞痛；铅的有效替代品已容易获得。禁止在建筑物内部使用含铅油漆在一些国家被认为是合理的。
即使不可能避免铅的使用，要想尽办法控制铅尘水平。水雾可以大量使用，减少粉尘的形成。在炼铅过程中，矿石和废料可以用这种方式处理，其所处的地板也可以保持湿润。不幸的是，如果材料或地板要保持干燥，总有潜在的铅尘存在，应采取措施以确保粉尘是比较大颗粒状。
接触铅的工人应配备个人防护设备(PPE)，定期清洗或更衣。某些人造纤维制成的防护服比棉质工作服保留的灰尘少得多，应在工作条件允许的地方使用；应避免可能收集铅尘的卷边、褶皱和口袋。
应为个人防护设备提供衣帽间，并为工作时间内脱去的衣物提供单独的住所。应提供和使用洗衣间，包括带温水的洗浴间。吃饭前应该有时间洗衣服。禁止在铅工序附近进食及吸烟，并提供适当的饮食设施。
与铅工艺有关的房间和工厂必须保持清洁，通过湿法或真空吸尘器进行连续清洁。尽管采取了这些预防措施，但工人仍可能暴露在铅的环境中，则应提供和妥善维护呼吸防护设备。监督应确保该设备保持清洁有效，并在必要时使用。
有机铅
有机铅化合物易于吸收，要求必须严格避免工人的皮肤接触，或在商业配方或汽油或其他有机溶剂中使用浓缩混合物。技术和管理控制都是必不可少的，需要对工人进行职业健康安全实践和使用PPE的适当培训。至关重要的是，工作场所空气中烷基铅化合物的大气浓度应保持在极低的水平。工作人员不得在工作场所进食、吸烟或存放未密封的食物或饮料。应提供良好的卫生设施，包括淋浴，并应鼓励工人保持良好的个人卫生，特别是在下班后洗澡或清洗。单独的储物柜应该为工作服和私人衣服提供。
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