摘要： 该实验采用35只雄性健康家兔,分为五组,即正常对照(C组),单侧肾动脉狭窄性高血压组(HT1),双侧肾动脉狭窄性高血压组(HT2),高血压加尼莫地平组(HT+N)、高血压加胆固醇组(HT+ch).除HT2组采用双侧肾动脉狭窄手术诱发高血压,其余实验组均采用单侧(右侧)肾动脉狭窄法造成高血压.血压测量参照Gromt-Rothschild和Fahr的测量装置,通过耳中动脉间接测量法及光敏电阻数字式电子压力显示计完成.所有实验组家兔在肾动脉狭窄术后,血压均有不同程度的升高.我们对各组,各不同实验阶段的家兔,作了病理检查并采用组织学测量方法,对各组不同实验阶段家兔的蛛网模下腔及脑实质内直径20-40μm的小动脉进行了定量分析(共478条血管).于实验前及终末期,对HT+ch组的的血清总胆固醇(TC),对HT2组和C组的红细胞变形性指数、血浆内皮素及下丘脑和颞叶皮层组织内皮素进行了测定.病理实验发现:高血压可诱发家兔脑动脉发生痉挛、以后渐发生增生性改变、透明变性及纤维素样坏死等改变.血管壁增生可引起血管阻塞导致脑梗塞,动脉壁坏死、破裂可导致脑出血.动脉病变的严重程度及脑卒中的性质均与高血压的持续时及升高幅度相关联.高血脂与高血压协同作用,更可使主动脉及少数颅内动脉发生动脉粥样硬化.尼莫地平作为一种钙离子拮抗剂,可减轻高血压性脑血管病变,并对脑组织有保护作用.HT2组的红细胞变形性较C组明显降低;HT2组血浆内皮素及下丘脑和颞叶皮层组织内皮素含量显著高于正常对照组.本实验表明:高血压是脑出血和脑梗塞共同的病理基础.高血压可使红细胞变形能力下降,引起脑组织慢性缺血、缺氧的病理损害.内皮素可能是一种神经肽或神经内分泌激素类物质,在高血压的发生,维持及脑血管病的发病中有重要作用,值得深入研究.
收起∧
本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请
点击举报。
