心绞痛发作急救药物怎么选？看看专家怎么说 | GW-ICC 2022
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心绞痛是冠状动脉供血不足，导致心肌缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征，是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛。若不能及时得到识别并治疗，可能会导致心梗。在第33届长城心脏病学大会上，来自复旦大学附属中山医院的钱菊英教授针对“心绞痛药物治疗”相关内容进行了阐述。心肌缺血主要与冠状动脉供氧和需氧的不平衡有关。心肌供氧量的决定因素为冠状动脉血流和血液携氧能力，血管阻力、压力梯度和舒张时限均可以影响冠状动脉的血流。心肌需氧量与心率、心肌收缩力和收缩期室壁张力有关。所以目前治疗心绞痛的药物主要以增加供氧和降低耗氧两方面来起到治疗的作用。可扩张动脉、静脉和冠状动脉，减少回心血量，降低左室舒张压末压力和室壁压力，降低心肌耗氧量。此类药物主要包括硝酸甘油（用于缓解发作）、二硝酸异山梨酯（用于缓解和预防发作）、单硝酸异山梨酯（用于预防发作）等。用药须知：①可能出现头痛、头晕、低血压。②避免用于严重低血压、贫血、机械性梗阻性心力衰竭、外伤性及出血性颅内高压者。③舌下含服需保证舌下黏膜湿润。可抑制肾上腺素能β受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，降低心肌耗氧量。既能缓解症状，也能改善预后，降低猝死率。此类药物主要包括美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、阿罗洛尔等。用药须知：①绝对禁忌：严重心动过缓和严重心力衰竭。②相对禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病。③不能单独用于冠状动脉痉挛的患者。④可能掩盖甲亢和低血糖表现。⑤长期应用者避免突然停药，可在1~2周内逐渐减量停药。可抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。此类药物包括二氢吡啶类药物（如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等）和非二氢吡啶类药物（如维拉帕米、地尔硫卓等），其中二氢吡啶类药物适用于合并高血压的患者，非二氢吡啶类药物适用于β受体阻滞剂禁忌患者。用药须知：①可出现头痛、面部潮红、血管源性水肿、便秘、心功能恶心、心动过缓。②短效二氢吡啶类药物可能会增加心血管意外的发生风险。③非二氢吡啶类药物可导致房室分离、房室传导阻滞、心动过缓和窦房结功能障碍。④失代偿性心力衰竭患者禁用二氢吡啶类药物。- 曲美他嗪：改善心肌细胞代谢。除了肾功能不全的患者都可用曲美他嗪缓解心绞痛症状。
- 伊伐布雷定：降低窦性心率，无负性阻力和负性传导作用。适用于β受体阻滞剂禁忌患者或最大耐受剂量后窦性心率仍＞70BPM的患者。
与心肌缺血相关的ATP敏感性钾通道包括血管平滑肌细胞膜上的KATP和线粒体膜上的KATP。T型钙通道主要分布在微血管，微血管内缺乏硝酸盐类转化成有效代谢产物所必需的酶，所以硝酸酯类药物效果欠佳；而微血管上缺乏L型电压门控钙离子通道，因此传统L型钙离子拮抗剂对微血管病变引发的心绞痛治疗效果不佳。尼可地尔具有独特双重作用机制：KATP通道开放作用（扩张微小冠脉、增加冠脉血流、降低后负荷、模拟缺血预适应，保护心肌）和类硝酸酯作用（扩张大冠脉、舒张容量血管、减少前负荷），是治疗微血管病变引发的心绞痛。心绞痛药物治疗通过增加供氧量和/或降低耗氧量缓解缺血症状。新型药物——尼可地尔可同时靶向心外膜血管和微血管。[1]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会.冠心病合理用药指南(第2版)[J].中国医学前沿杂志,2018,10(6):130.
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