短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20分钟，可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年代，短暂性脑缺血发作才替代了其他的定义，并被大家接受。由于对短暂性脑缺血发作的认识是逐渐成熟的，所以对短暂性脑缺血发作的定义也是逐渐完善的。
虽然短暂性脑缺血发作在影像学（CT、MRI）检查中应该查不出什么病灶，症状不重，生活能够自理，但继发卒中率、致死率和致残率都不低，预后很差。统计资料显示，短暂性脑缺血发作发生脑卒中的几率明显高于一般人群，人们形象地把它比作脑中风前奏曲。据报道，短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中，还有三分之一不断有新的发作；短暂性脑缺血发作发病后两年，大约有5%的病人会死亡，发病后4年更有约10%的病人会死亡。
关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。多数认为与以下问题相关：
1.脑动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
2.微栓塞
主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。
3.心脏疾病
心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
4.血流动力学改变
急速的头部转动或颈部屈伸，可改变脑血流量而发生头晕，严重的可触发短暂脑缺血发作。特别是有动脉粥样硬化、颈椎病、枕骨大孔区畸形、颈动脉窦过敏等情况时更易发生。主动脉弓、锁骨下动脉的病变可引起盗血综合征，影响脑部血供。
5.血液成分的改变
各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质含量，以及血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白质血症均可触发短暂脑缺血发作。
1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作
颈内动脉系统的TIA最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。
主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。
2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作
椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。
主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
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