临床表现
急性肺水肿常表现为静息下呼吸困难，逐渐进展，伴呼吸急促、心动过速和相对低氧血症。大约一半的急性心脏衰竭患者有慢性心脏衰竭病史，肺部查体可能会有湿罗音，但这些并非肺水肿的特异表现和原因。周围支气管受累可能引起喘息（“心源性哮喘”）。如果继发心源性休克会出现低血压。但如果左室（LV）功能良好，由于应激和内源性儿茶酚胺水平升高，常出现高血压。如果水肿严重，患者常有咳嗽，咳泡沫或粉红色痰。颈静脉压难以测量，可以正常或增加。出现S3奔马律对于心源性肺水肿而言相对特异，但灵敏度低。重点检查与瓣膜狭窄或反流一致的心脏杂音，或右心衰竭体征非常重要。高乳酸血症可能与严重低氧血症相伴出现，特别是低血压和外周灌注不良者。
心源性肺水肿的一般治疗
急性肺水肿是致命性急症，需要快速、同时进行诊断和治疗。治疗一定程度上取决于具体病因。常见的合并症和/或并发症也需要紧急治疗，包括感染，酸血症和肾功能障碍。
氧疗和通气支持
氧疗
确保充足的氧合至关重要，目标是氧饱和度迅速达到95％和/或动脉氧分压超过70 mmHg，使红细胞近乎完全氧合。缺氧可能会影响肺泡水肿液清除，但高氧同样有害。在非气管插管或正压通气情况下，可经鼻导管、面罩或非重复呼吸储氧面罩供氧。对于无高碳酸血症的急性低氧型呼吸衰竭患者，与面罩吸氧或双水平气道正压通气（BiPAP）相比，使用经鼻高流量吸氧可降低病死率和插管率。动脉血气用以评估氧合（调整肺泡通气量和PaCO2）、酸碱失调和酸血症。
正压通气
肺水肿时，呼吸做功和耗氧量增加多达20倍。像心肌一样，心内膜没有灌注;可能导致乳酸性酸中毒，对心脏的这种生理影响可以通过无创通气(NIV)、改善氧和和通气得到部分缓解。NIV选择包括面罩或鼻罩通气、气管插管和头盔通气。持续气道正压（CPAP）提供稳定的正压水平，无需额外的吸气“推力”来增加潮气量和肺膨胀。相比之下，Bi-PAP能够增加潮气量，但许多患者存在幽闭恐惧症且不能忍受密封面罩的长时间紧压，难以有效咳嗽、清除分泌物，容易误吸。Bi-PAP禁用于无法气道保护和/或精神状态异常的患者。气管插管是保证有效通气的最安全方式，但插管会减少咳嗽并增加院内肺炎的风险。头盔通气是一种利用在颈部和胸部密封的透明塑料头盔通气的新型方式，能够减少ARDS患者的插管风险，并已成功用于心源性水肿。正压通气可减少全身静脉回流和LV后负荷，间接利于肺水肿。
NIV极易启动，无须技术要求和用于插管的其他药物，可将气管内插管作为后备选项。许多研究表明，CPAP、Bi-PAP能够改善心源性肺水肿患者的氧合，减少呼吸做功和插管需求。然而，最严重的病人NIV可能会失败，特别是那些LV射血分数非常低、BNP水平非常高、乳酸水平升高和液体已经负平衡的人。加拿大重症监护协会不建议患有休克或急性冠脉综合征、需要急诊重建血运的心源性水肿患者使用NIV。NIV是一种有效的临时措施，可以减少或延迟插管的需要，前提是可以采用其他有效的治疗方法。
几十年来，气管插管机械通气一直是严重呼吸衰竭的标准治疗方法。对于ARDS患者，限制潮气量（Vt）和稳定气道压（或平台）可改善预后，但尚不确定一个人只需要减少一个或两者兼顾。对于大多数通气患者而言，日常Vt已经由10-15ml/kg下降至8-10ml/kg理想体重,后者是心源性水肿的合理初始设置。
呼气末正压（PEEP）可以改善心脏功能，通常范围是5-10 cmH2O。PEEP不直接减少血管外肺水，但可改善氧合。PEEP维持肺泡扩张，当肺容积下降时可减少肺塌陷，避免肺不张和由此引起的分流性低氧。扩张的肺泡和肺容积使肺泡之间空隙区域增加，形成了一个“抽吸泵”，将肺水吸引到这个淋巴起源的部位。PEEP的血液动力学效应可以减少肺毛细血管的液体净流出量。PEEP水平过高可能会导致肺泡过度膨胀或损伤肺泡，并可能减少通气良好肺泡的灌注，而不利于氧合。
利尿疗法
利尿减轻心脏前负荷，一直是治疗肺水肿的主要手段，尤其是失代偿性心脏衰竭，因为它可以减少血管外肺水并改善氧合。建议尽早静脉使用袢利尿剂，可降低病死率。初始剂量应该基于患者既往是否用过或长期使用利尿剂。持续应用袢利尿剂和利尿剂联合治疗最近受到青睐。但在急性失代偿性心脏衰竭患者的大型临床试验中，持续输注或每12h一次呋塞米，患者症状或血清肌酐无显著差异。更高剂量导致利尿作用更强、全身症状改善更明显而血肌酐水平不恶化。一项对10项随机对照试验的荟萃分析发现，持续输注利尿剂可显著减轻体重，但在排尿量、电解质失衡、耳毒性、心脏或全因死亡率方面没有差异。在针对急性心脏衰竭的ASCEND-HF利尿剂研究中，对利尿剂反应差者，更易出现低血压，预后更差，并且加用奈西立肽也未能改善利尿效果。同样，加用低剂量多巴胺不会改善预后或呋塞米的效果。虽然连续输注利尿剂的益处还不确定，但Cochrane评价发现连续输注时尿量更多，耳毒性低于间断高剂量推注。实现显著净利尿和减轻体重的目标是合理的，大多数心脏衰竭指南推荐其为必不可少的早期治疗措施。如需达到这些中间目标，进行输液或联合治疗是合理的。
呋塞米也是一种静脉扩张剂，可以在利尿发生之前迅速减少静脉回流。然而，交感神经和肾素-血管紧张素系统激活可以抵消一部分益处。
减少前和/或后负荷
最近一些综述，对不同原因急性心脏衰竭的治疗进行了详细的探讨。
血管扩张剂
除硝普盐外，硝酸盐通常用于急性心脏衰竭伴发心源性水肿，因为能够减少前负荷，小幅减轻后负荷，特别是高血压和肺水肿。由于存在一定低血压风险，应密切监测血压。一些专家建议经常重复大剂量静脉注射硝酸盐，在静脉注射前使用舌下硝酸盐作为初始治疗。其他人不以为然，继续使用静脉注射硝酸盐作为辅助治疗，因为预后是否能够改善尚未得到证实。总的来说，硝酸盐作为联合治疗的一部分具有潜在益处，特别是对于正常血压和高血压患者。
与其他硝酸盐不同，硝普盐是一种非常有效的动静脉血管扩张剂。对于急性心肌梗死、心输出量低和LV充盈压高的患者，硝普盐的益处可追溯到20世纪70年代。在这种情况下它仍然有用，但需要用动脉导管连续监测动脉压。
血管扩张剂可降低肺血管阻力，影响通气-血流比值和氧合。
内皮素拮抗剂是令人欣慰的，因为内皮素是有效的血管收缩剂。拮抗剂可降低肺和全身血管阻力，改善心输出量和降低肺毛细血管压力。
吗啡和阿片类药物
静脉注射吗啡已成为急性心源性肺水肿的标准治疗方法，它可减少前负荷，并在一定程度上降低后负荷和心率。还可以缓解焦虑、交感神经过度兴奋和血清儿茶酚胺水平，从而降低后负荷和心肌耗氧量。然而，阿片类药物也会抑制呼吸驱动，在急诊室应该谨慎使用，可能会增加ICU入院和/或机械通气的需要。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂可以减少前负荷和后负荷，对肺水肿和高血压有效。初始治疗通常静脉使用低剂量短效药物。如果耐受性良好，则可以使用长效和口服药剂。长期治疗可改善急性心肌梗死和心脏衰竭患者的病死率。
物理方法
旋转式止血带用于减少急性心脏衰竭和肺水肿患者的静脉回流。虽然还未在对照试验中证实，但可能有一些疗效。对于非低血压患者，让患者坐起来、双腿悬垂可能会有所帮助。
利钠肽
奈西立肽、重组人BNP和其他同类药物，与有效的动静脉血管扩张剂和利尿药物联合使用。患者常有轻度呼吸困难。奈西立肽可增加CO、降低PCP和血管阻力。2002年一项大型研究，比较奈西立肽和静脉注射硝酸盐治疗急性充血性心脏衰竭，发现奈西立肽是有效的，但有一个统计趋势是奈西立肽组的死亡率增加。目前，奈西立肽还不是一线药物，不用于急性心肌缺血或梗死的患者。
改善心输出量
肌力药和变力扩血管药物
多巴胺和多巴酚丁胺虽是正性肌力药，但会增加心肌耗氧和心律失常。临床试验尚未确定能改善预后。米力农是一种磷酸二酯酶-3抑制剂，可增加心肌收缩力，同时扩张全身血管和肺血管床。虽然疗效尚未得到证实，但理论上，对于严重左室功能不全和低心输出量的肺水肿患者，可能有帮助。
钙增敏剂是一种新型药物，旨在增加肌钙蛋白-钙的结合，来增强心肌收缩力，治疗心脏衰竭。左西孟旦可通过降低血管阻力和肺毛细血管压来增加CO。大多数研究都是针对低CO的慢性心脏衰竭患者，在急性心脏衰竭中的作用需要更好的定义，目前没有试验证明有生存获益。
其他方法
心律失常治疗和/或房室再同步
快速型心律失常缩短LV充盈时间，提高LAP并降低CO。反过来，心房颤动、快速房性心律失常或窦性心动过速，可由高LAP或交感神经刺激引起。静脉注射β受体阻滞剂、地高辛或紧急心脏复律可阻止这种情况。在轻度低血压患者中，静脉输注短效、可逆的β受体阻滞剂，可判断心动过速降低心输出量和血压的程度。对于房颤、血流动力学相对稳定的快速心室反应患者，地高辛可能非常有用。如果患者不稳定伴低血压，那么心脏电复律不应延迟太久。对于特定的左室功能低下和心房收缩不规律患者，房室序贯起搏器可能有帮助。
肾脏替代疗法
对于肺水肿和难治性容量过负荷、严重代谢性酸中毒（pH＜7.20）、难治性低氧血症和/或持续性高钾血症，应考虑肾脏替代疗法。可以使用常规血液透析，除非患者有低血压、离子交换树脂支持或不耐受常规血液透析。后者通常通过净流体清除来实现。
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