金葡菌感染---大气道阻塞及双肺多发囊性病变

文章来源：中华结核和呼吸杂志, 2018,41(4) : 316-317

作者：  程渊 廖纪萍 马靖 阙呈立 张红

正文

患者女，36岁，主因'发热、干咳、咽痛8 d，声音嘶哑、呼吸困难3 d'于2014年3月20日入院。
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​患者入院前8 d劳累后出现发热，体温38.5 ℃，伴乏力、干咳、咽痛、肌肉酸痛，后体温逐渐升高到40 ℃，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、心悸、大汗等不适。当地医院给予对症退热后体温可短时降至正常。
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​4 d前就诊于当地市级医院，血常规示白细胞计数为6.17×10⁹/L，中性粒细胞为0.84，胸部CT示双肺沿支气管分布的团片状、斑片状渗出影(图1，图2)，诊断为肺部感染，给予静脉滴注阿奇霉素治疗。
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​3 d前患者出现呼吸困难并逐渐加重，伴声音嘶哑，体温波动于39～40 ℃，就诊于我院急诊，动脉血气分析示(吸空气)：pH值为7.47，PaO₂为69 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，PaCO₂为26 mmHg，给予莫西沙星400 mg/d(静脉滴注1 d后改为口服)4 d，患者体温仍于每日午后升高至39 ℃，伴轻度畏寒、寒战，余症状同前，遂收入院。既往体健。
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​否认烟酒嗜好。
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​入院体检：体温39.1 ℃，脉搏122次/min，呼吸频率35次/min，血压130/80 mmHg。呼吸急促，急性发热面容，意识清楚。呼吸困难，可见三凹征。双肺叩诊呈清音，双肺满布哮鸣音，以上肺为著，双下肺可闻及少量湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。余未见异常。

图1，2 2014年3月14日胸部CT可见右上叶(图1)及右下叶多发实变影(图2)，病变沿支气管血管束分布，左上叶小斑状实变影

图3 支气管镜检查可见气道内大量痰栓及坏死组织阻塞管腔(图3A)，清理气道内坏死组织后，见双侧支气管黏膜弥漫糜烂、充血，伴多发溃疡(图3B)

图4，5 2014年4月1日胸部CT可见右上叶(图4)及右下叶背段(图5)厚壁空洞，部分伴气液平面形成，同时可见多发小薄壁囊腔，左肺可见多发实性小结节

图6，7 2014年5月22日胸部CT检查可见双肺实变灶及大部分囊腔明显吸收(图6)，右下叶背段(图7)残留一较大囊腔

图8，9 2014年12月3日胸部CT示肺内病变大部分吸收，右肺下叶背段仍残留薄壁囊腔

图10，11 2015年10月19日胸部CT示右肺下叶背段囊腔消失，残留实变灶及索条影

图12 2017年4月12日胸部CT示右下肺背段实变较前吸收，残留索条影

图13 2014年4月1日胸部CT检查，可见一血管穿行于胸膜下结节中心，为滋养血管征(箭头示)

入院第1天血常规示白细胞计数为11.0×10⁹/L，中性粒细胞为0.88，血红蛋白为98 g/L，血小板计数为195×10⁹/L，降钙素原为17.18 μg/L，ESR为104 mm/1 h，C反应蛋白为396 mg/L。
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​给予静脉滴注莫西沙星、哌拉西林/舒巴坦，口服奥司他韦抗感染治疗。
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​但患者入院当天喘憋进行性加重，给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注及雾化解痉平喘治疗，效果不佳。
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​患者逐渐出现谵妄伴二氧化碳潴留，查动脉血气分析(面罩8 L/min)：pH值为7.098，PaCO₂为80 mmHg，PaO₂为118 mmHg，HCO₃^－为18.8 mmol/L，给予气管插管、呼吸机辅助通气，患者神智好转，生命体征好转。
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​复查动脉血气分析患者酸中毒纠正，PaCO₂下降至正常水平。
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​第2天行支气管镜检查可见黏稠胶冻状分泌物堵塞多叶段支气管，使用可弯曲冷冻探头多次逐步取出，各叶段支气管黏膜广泛糜烂、触之易出血(图3)。
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​第2天化验结果回报：支原体抗体IgM阳性，流感病毒A型及B型抗体IgM阳性；结核感染T细胞斑点试验阴性。

第3、5天再次出现气道阻塞，多次行支气管镜清理气道内分泌物及坏死组织，由于患者病情严重，在莫西沙星治疗基础上加用万古霉素治疗。痰培养、肺泡灌洗液培养、血培养结果回报均为甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌；
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​患者体温、氧合指数、炎症指标等逐步好转，超声心动图未发现感染性心内膜炎，第7天拔除气管插管。
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​第7天右主支气管黏膜病理回报为显著坏死、退变组织。
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​第11天行胸部CT检查，右上叶及右下叶背段可见厚壁空洞，部分伴气液平面形成，同时可见多发小薄壁囊腔，左肺可见多发实性小结节(图4，图5)。

​​继续抗感染治疗1个月余，患者无发热、咳嗽等症状，出院后继续口服利奈唑胺1周，后换为头孢克洛口服1周，累计抗生素疗程2个月。
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​随访患者2年，定期复查胸部CT，肺部病变逐步吸收，残留部分薄壁囊性病变，最后囊性病变亦完全吸收(图6～12)。

讨论

金黄色葡萄球菌为革兰阳性球菌，可通过两种途径引起肺炎：一为经支气管播散至肺内导致典型小叶性肺炎，另一途径为病原菌经血行播散至肺部引起肺内感染。
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​两种方式均可引起双肺多发性化脓性病变，并为严重感染导致组织严重破坏形成肺脓肿、肺囊样病变，但影像学表现并不相同，经支气管播散引起肺脓肿面积大，病变多靠中心，影像学为典型肺脓肿表现。
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​血行播散的肺脓肿又称为脓毒性肺栓塞(Septic pulmonary embolism，SPE)^[1]，肺内表现为多发的胸膜下厚壁小空洞、结节，有时其内部分可见滋养血管征。
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​滋养血管征定义为一支血管影直接连接结节中心(图13)，此征象高度提示考虑SPE^[2,3,4]，但也可见于肿瘤血行肺转移^[5]。
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​患者起病时影像学为典型小叶性肺炎，后很快出现肺内带的厚壁大空洞，及胸膜下厚壁小空洞，炎症好转过程中遗留弥漫分布的囊腔，病变主要是肺脓肿引起肺炎症破坏后遗留腔，SPE未残留明显腔，肺内病变长期随诊，可见绝大部分囊腔逐步吸收。

影像学随访：患者右肺病变重，治疗后8周后胸部CT可见部分囊腔明显吸收，但原来较大的脓肿吸收慢，尤其是右肺上叶及右肺下叶背段部位(图6)。
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​8个月胸部CT可见其余囊腔基本吸收，右肺上叶囊腔进一步变小，右肺下叶背段仍残留囊腔(图8)，19个月后胸部CT见右肺下叶背段残留囊腔闭合，残留实变及索条影(图10)。​

​本患者的特点是金黄色葡萄球菌感染引起支气管炎、小叶性肺炎、肺脓肿、脓毒症、脓毒性肺栓塞，感染面积大，患者病情严重、进展迅速，经机械通气及经支气管镜介入治疗，保障气道通畅，加上及时的全身抗菌药物治疗，患者病情迅速好转，很快撤离呼吸机。
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​金黄色葡萄球菌感染往往病情严重，进展迅速，可发展为严重的脓毒症及肺脓肿，形成巨大肺内囊腔，经充分抗感染治疗肺内病变有可能完全吸收。
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​此外，金黄色葡萄球菌罕见急性支气管炎气道黏膜大量坏死及肺脓肿坏死物排出引起严重的大气道阻塞，若出现不能解释的Ⅱ型呼吸衰竭，应警惕此种情况。

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