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胃癌是如何发生的?

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,占所有癌症发患者数以及死亡人数的第2位或第1位。在我国以西北部地区,尤其甘肃省发病率最高,而中南及西南地区,譬如云南省的发病率较低。据最新资料,在北京市男性和女性恶性肿瘤新发病的病例中,胃癌分别属于第4位和第6位,发病高峰年龄为41~60岁。据统计,该年龄段的患者约占全部胃癌发病率的2/3。年龄小于40岁约占1/4。

1.胃癌的发病与多种因素有关,而且是一个多阶段、多步骤地过程。归结起来,下列这些因素与之有密切的关系。

(1)一种称为幽门螺杆菌(H.Pylor,HP)的细菌感染 它们可以引起胃黏膜炎症反应,胃液维生素C含量降低,继而导致萎缩性胃炎。而萎缩性胃炎属于一种癌前病变。部分患者(大约10%)可发展成为胃癌。但要指出的是,据流行病学调查,在成人中几乎50%以上的人都存在HP的感染,但并不是都发展成胃癌。因此,还有其他因素在起着促进或抑制作用。

(2)遗传因素 研究证明,家族中有胃癌或其他消化道癌症者,则该个体罹患胃癌的几率较高。

(3)慢性疾病 若个体以往有过慢性胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎等胃病者,则他们也属于胃癌的高危人群。

(4)生活环境 出生于胃癌高发区或曾在高发区长期生活者,则他们罹患胃癌的几率也随之增高。

(5)偏喜过咸食物,尤其是腌制品和熏制食品

(6)长期酗酒和重度吸烟

(7)很少吃新鲜水果和青菜

(8)长期抑郁或精神受创伤者

2.分子细胞生物学研究揭示,胃癌发生与多个癌基因与抑癌基因有关,其中最主要的有下列这些基因:

(1)P53 这是一个抑癌基因,当它失活时,常可导致多种肿瘤形成,其中包括胃癌。与P53密切相关的基因是P21基因,它的失活也可导致胃癌的形成。

(2)C-erb-B2基因 它是调控细胞增殖与分化的主要基因之一,当它表达增高时,细胞往往失去增殖的控制。

(3)nm23基因 这也是一个抑癌基因,尤其可以抑制癌的转换,当nm23失活时,不但会导致胃癌的产生,而且癌细胞更易发生转移。

(4)其他与胃癌发生有关的基因 还包括TBRⅡ、P13k等,它们的异常均可导致胃癌的形成。

胃癌主要是由胃腺颈部的干细胞增殖异常导致的。这种干细胞生长、修复、再生都十分活跃。在受到上述致癌因子作用时,可引发基因改变,即癌基因的激活或是抑癌基因的失活。于是它们的生长、分裂便失去控制,逐渐形成了癌症。

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