低血糖、低血糖反应，骨量减少、骨质疏松......这些概念你分得清吗？

临床许多医学名词，仅从字面上看似乎差别不大，其实是有很大不同，有时甚至是云泥之别。如果望文生义，很容易由于理解错误，造成诊治失当。

下面，笔者选取了内分泌科容易混淆的几组医学名词，您不妨对照一下，看看是否能区分清楚？

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糖尿病缓解与糖尿病治愈

糖尿病缓解（remission）是指患者在无降糖药物治疗的情况下，血糖仍可维持在正常范围。2 型糖尿病缓解标准是指患者在停用降糖药物至少 3 月后，其糖化血红蛋白（HbA1c）仍可维持在 6.5% 以下。

临床上，绝大多数糖尿病都属于 2 型糖尿病，目前尚无 2 型糖尿病被治愈的证据。严格地讲，糖尿病缓解并不等于治愈，也就是说，这种缓解不是永久性的，如果患者不坚持生活方式干预，随着体重增加及 β 细胞功能持续下降，2 型糖尿病仍会卷土重来。

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低血糖与低血糖反应

低血糖即血糖水平低于正常，它是一个单纯生化概念，不涉及症状的有无，换句话说，低血糖患者可以有症状，也可以没有症状，后者称之为无症状性低血糖；

而低血糖反应则是一个临床概念，指的是低血糖样的症状与体征（如心慌、出汗、手抖等），而对患者血糖值没有规定要求，多数情况下，出现低血糖反应的患者血糖低于正常，也有少数患者血糖在正常范围。

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妊娠期糖尿病与糖尿病合并妊娠

妊娠期糖尿病是指怀孕前无糖尿病史，而是在妊娠的中晚期出现的血糖升高，一般认为这与妊娠期人绒毛膜促性腺激素（HCG）、孕激素（P）分泌增加、加重机体胰岛素抵抗（IR）有关。随着分娩的结束，妊娠糖尿病患者的血糖大多可自行恢复正常，无需继续用药。

糖尿病合并妊娠是指先前就有糖尿病，以后有的孕。这类患者在分娩之后，其糖尿病依然存在，仍需要像孕前一样，继续维持原来的降糖治疗。

相关概念

根据《中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）》：

妊娠期糖尿病：是指妊娠期间发生的糖代谢异常，但血糖未达到显性糖尿病的水平，诊断标准为：孕期任何时间行 75 g OGTT，5.1 mmol/L ≤ 空腹血糖 < 7.0 mmol/L，OGTT 1 h 血糖 ≥ 10.0 mmol/L，8.5 mmol/L ≤ OGTT 2 h 血糖 < 11.1 mmol/L，任 1 个点血糖达到上述标准即诊断 GDM。但孕早期单纯空腹血糖 > 5.1 mmol/L 不能诊断 GDM，需要随访。

妊娠期显性糖尿病：也称妊娠期间的糖尿病，指孕期任何时间被发现且达到非孕人群糖尿病诊断标准。

孕前糖尿病：指孕前确诊的 T1DM、T2DM 或特殊类型糖尿病。

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糖尿病酮症与糖尿病酮症酸中毒

当糖尿病患者体内酮体轻度增加时，机体通过自身调节可以维持血液的酸碱度在正常范围，此时机体仅有酮症而无酸中毒，称为糖尿病酮症；

当酮体大量增加，超出机体调节能力时，可出现代谢性酸中毒，即除了有酮症之外，还存在酸中毒者，此时称为糖尿病酮症酸中毒。

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甲亢与甲状腺毒症

甲亢即甲状腺功能亢进症，是指甲状腺自身合成及分泌甲状腺激素过多功所致的高代谢综合征，其中，最常见的就是 Graves 病，另外还有毒性结节性甲状腺肿、高功能性甲状腺腺瘤等等。

甲状腺毒症是指各种原因导致血中甲状腺激素过多，究其原因，既可以是因为甲状腺自身合成及分泌甲状腺激素过多（如 Graves 病）；

也可以是因为甲状腺组织遭到破坏后，储存在甲状腺滤泡细胞内的甲状腺激素释放增加所致（即破坏性甲状腺毒症），常见于各种甲状腺炎，如亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎、产后甲状腺炎等等。

另外，甲减患者在替代治疗过程中由于补充甲状腺激素过量，也可表现为血中甲状腺激素水平异常升高。

由此可知，甲亢与甲状腺毒症不能完全划等号。甲状腺毒症的外延更大，甲亢包含于甲状腺毒症当中，是甲状腺毒症的一个重要组成部分。

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甲状腺结节与甲状腺肿瘤

甲状腺结节只是 B 超下的一种形态描述，它包括肿瘤、囊肿、正常组织构成的团块以及其他疾病所致的甲状腺肿块。

根据病因不同，甲状腺结节可以分为炎性结节、毒性结节性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、甲状腺囊肿、甲状腺肿瘤等，因此，甲状腺肿瘤只不过是甲状腺结节的一种表现形式，甲状腺结节可能是甲状腺肿瘤，也可能是其他甲状腺疾病。

甲状腺肿瘤又有良性、恶性之分，临床上有些患者将甲状腺结节等同于甲状腺癌，这显然是不对的。

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T3 降低与甲减

甲减是由于甲状腺合成及分泌甲状腺激素减少所致的全身低代谢综合征，其甲功主要表现为 T3、T4 降低，TSH 升高。

需要注意的是，某些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平，主要表现为 T3 降低，我们称之为低 T3 综合征，这是人体为适应脏器衰竭、严重营养不良、极度衰弱等危重状态所做出的一种自我保护反应，目的是降低机体的代谢率。

如果把这种情况误当做甲减，补充甲状腺激素治疗，非但不能使病情缓解，反而会导致原发病进一步加重，因此，做好两者鉴别非常重要。

低 T3 综合征患者主要是 T3 降低，T4 多正常（注：危重患者 T4 也可以降低），反 T3（rT3）升高，TSH 正常或略低；而原发性甲减患者尽管也有 T3、T4 降低，但 rT3 正常，TSH 往往显著升高，可资鉴别。

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高尿素血症与痛风

高尿酸血症是导致痛风的重要物质基础，没有高尿酸血症，就不会发生痛风，但两者之间不能完全划等号。

血尿酸水平超过 420 μmol/L 即可诊断为高尿酸血症；大多数高尿酸血症的患者可能长时间没有症状，我们称之为无症状高尿酸血症；只有当高尿酸血症引起尿酸盐结晶，导致关节或肾脏损害时才可称之为痛风。

据统计，大约只有 5% ~ 10% 的高尿酸血症患者最终会发展成痛风。

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骨量减少与骨质疏松症

根据世界卫生组织（WHO）的定义，骨质疏松症是一种代谢性骨病，其骨密度降低必须达到规定标准：与正常成年人的最高骨量相比，降低 2.5 个标准差（SD）才叫做骨质疏松症；

降低一个 SD 以上但未达到 2.5 个 SD 时，只能称作骨量减少。

因此，骨量减少 ≠ 骨质疏松症。

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骨质疏松与骨软化

骨是由钙、磷等无机矿物质沉着于由胶原蛋白所组成的骨基质上形成的。正常情况下，骨基质与骨矿物质的比例呈相对稳定状态。

骨质疏松症是由于骨吸收大于骨形成，造成骨量丢失所致。其特点是骨矿物质与骨基质呈等比例减少，骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加、骨折的风险增大。

骨质疏松的 X 线表现主要是骨密度减低，骨皮质变薄，骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽。

骨软化症是指骨基质没有变化，而是由于骨矿盐减少导致骨基质矿化障碍，造成骨质软化，容易弯曲变形或发生骨折。

骨质软化的 X 线表现也是骨密度减低，不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。此外，还可见各种假骨折线，与骨皮质垂直，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。

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降钙素与降钙素原

降钙素（CT）由甲状腺滤泡旁细胞（即 C 细胞）分泌的钙调节激素，其主要作用是促进血钙向骨质中沉积，降低血钙。降钙素主要用于治疗骨质疏松症。此外，降钙素还是甲状腺髓样癌（MTC）的诊断标志物，可用于甲状腺髓样癌的筛查与诊断。

降钙素原（PCT）是没有激素活性的降钙素前体物质，对细菌感染、真菌感染及寄生虫感染有明显反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。一般说来，细菌感染越严重，PCT 水平越高。临床上，PCT 主要用于细菌感染性炎症辅助诊断和病情判断，以及传染病和非传染病鉴别诊断。

由此可知，CT 和 PCT 并不是同一物质，两者不可混淆。

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更年期与绝经

更年期现在又叫围绝经期，是指女性卵巢功能从开始减退至绝经 1 年内的这段时间。绝经是指月经永久性停止。

更年期是一个时间段，是指绝经前后一段时间，可能是跨度三到五年，也可能持续十年以上，这一时期，卵巢功能由生育期的旺盛状态逐渐减退，直至衰竭。

绝经是一个时间点，我们以停经那一个时间为一个绝经时间，这个时间可早可晚，大部分人在 45 岁到 55 岁之间，平均在四十七八岁左右。

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内分泌与外分泌

内分泌和外分泌虽只一字之差，意义却大不相同。

内分泌腺体没有导管，其分泌物（即激素）直接进入血液中，通过血液循环抵达全身的不同部位，发挥相应的生理效应。

外分泌腺体都有导管，分泌物通过导管排到特定的部位（如身体表面、消化道内），例如，皮脂腺，汗腺、泪腺、唾液腺、胰腺、胃腺、肠腺等等，都属于外分泌腺。

策划 | 戴冬君