药明康德/报道
许多有志于塑造完美身材的朋友往往会遇到这样一个问题：明明都已经控制饮食和注意运动，体重也曾经出现过下降，怎么突然就进入了瓶颈期，想瘦也瘦不下去呢？今日，发表在顶级学术期刊《细胞》上的研究为我们提供了一个潜在的答案。
对于许多人来说，即便饮食健康，也会遭遇减肥瓶颈（图片来源：Pixabay）
先前，人们发现随着肥胖症状的出现，长期的应激反应会激活NFKB通路，引发一系列炎症。而在促炎细胞因子的作用下，一种叫做TBK1的激酶会被激活。这种激酶究竟有什么作用？它和代谢有关系吗？这些问题一直没有得到清晰的解答。
来自加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的研究人员们想要回答这个问题。首先，它们通过高热量饮食，构建了肥胖小鼠模型。随后，他们检测了TBK1在脂肪组织里的表达量。如他们预料一般，TBK1在脂肪细胞中的表达量有着明显上升。有意思的是，当研究人员敲除了TBK1后，意外发现小鼠的肥胖症状竟然得到了缓解！这些结果说明TBK1参与到了小鼠的代谢之中，能促进脂肪燃烧。
作为一种激酶，TBK1的下游有哪些蛋白可能会参与代谢过程呢？后续的研究发现，TBK1能直接抑制能量消耗途径中的关键调控者AMPK，抑制细胞燃烧卡路里的能力，导致脂肪堆积。换句话说，肥胖能通过炎症反应，提高TBK1的表达，而TBK1能进一步导致脂肪堆积，形成恶性循环。这也从一个角度解释了，为什么胖了以后就不容易瘦下来。
▲本研究的通讯作者Alan Saltiel博士（图片来源：UC San Diego Health）
“人类的身体在储存能量上非常高效。我们能抑制能量的消耗，将它们保存起来，留到以后需要时再用，”该研究的通讯作者，加州大学圣地亚哥分校的糖尿病与代谢健康研究所主任Alan Saltiel博士说道：“这是饥荒来临时，自然赋予我们的保命手段。”
看到这里，也许有的读者已经想到，既然AMPK处在TBK1的下游，又能增强能量的消耗，我们一边控制卡路里的摄取，一边让它们多多激活，不就能轻松减肥了吗？没那么简单。研究人员们发现，在禁食的情况下，AMPK的确能感知到能量摄取的不足，并促进脂肪细胞燃烧脂肪，释放能量。但好景不长。万万没想到，AMPK通过一系列通路，最终还是绕到了TBK1上，并导致对AMPK功能的抑制。
▲万万没想到，能帮助燃烧脂肪的AMPK，终究逃不过TBK1的抑制（图片来源：《细胞》）
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