胰岛β细胞的胰岛素分泌功能对糖尿病的诊断、分型、治疗和预后估计甚至预测糖尿病患高危人群均有重要的意义。
OGTT-胰岛素/C肽释放试验是目前临床评估胰岛β细胞最常用的方法。
今天我们通过10张胰岛素（及C肽）释放曲线图，教你解读胰岛素/C肽释放试验结果，学会评估胰岛β细胞功能。
通常我们在解读胰岛素/C肽释放试验结果时，一定要先看空腹，尤其是空腹C肽。
因为空腹状态下的胰岛素分泌能力比餐后情况影响的状态小，所以空腹状态下的胰岛素分泌能力更能反应β细胞的功能。
我们先来看一下正常人的胰岛素（及C肽）释放曲线：
接下来，我们再来看看10张异常的胰岛素（及C肽）释放曲线：
1
案例一
分析：
从血糖看是正常的糖耐量；
从胰岛素看空腹高于正常值，说明有胰岛素抵抗；
服糖后1/2、1小时胰岛素是空腹的5倍以上，为正常倍数，胰岛素呈代偿性分泌，为高胰岛素血症。
2
案例二
分析：
从血糖看是正常的糖耐量；
从胰岛素看空腹高于正常水平，应考虑有胰岛素抵抗，1/2小时胰岛素分泌有所减少（早期分泌减少），虽然服糖后、1小时胰岛素为空腹的5倍以上，但是高峰在2小时，为胰岛素分泌高峰延迟，是2型糖尿病早期的表现，该病人易出现餐前低血糖，应属糖尿病高危人群。
3
案例三
分析：
从血糖看，空腹血糖受损伴糖耐量低减；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素早期分泌减少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
4
案例四
分析：
从血糖看，可诊断空腹血糖受损；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，且胰岛素早期分泌减少，分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
5
案例五
分析：
从血糖看，可诊断耐量低减；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素早期分泌减少，且胰岛素分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
6
案例六
分析：
空腹血糖及服糖后2小时血糖都达到糖尿病的诊断标准；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素早期分泌减少，且胰岛素分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
7
案例七
分析：
空腹血糖已可诊断糖尿病，虽然伴糖耐量低减。但是已有空腹血糖的诊断对糖耐量低减就不再诊断了；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素早期分泌减少，且胰岛素分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
8
案例八
分析：
服糖后2小时血糖可诊断糖尿病，对空腹血糖受损就不再诊断了；
从胰岛素看，0点超过正常值，服糖后1/2小时胰岛素分泌减少，其他各点水平都很高，但不能很好的控制血糖，更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素早期分泌减少，且胰岛素分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。
9
案例九
分析：
从血糖看可诊断糖尿病；
空腹胰岛素高于正常值，但空腹血糖未能控制说明有胰岛素抵抗；
5个点的胰岛素无大区别，几乎呈一条直线，无胰岛素分泌高峰，说明ß细胞受抑制严重或衰竭，是用胰岛素治疗的适应症；
这种病人在用胰岛素治疗血糖达标数月后，应复查胰岛素（及C肽）分泌曲线，若出现服糖后胰岛素的分泌明显增加，皮下注射胰岛素减量后血糖仍能达标，说明患者ß细胞的功能有所恢复，根据具体情况可改用口服降糖药治疗。
10
案例十
分析：
从血糖看可诊断糖尿病；
胰岛素水平很低，5点几乎呈一条直线，说明了β细胞功能非常衰竭，对糖负荷无反应；
根据病史确定糖尿病人的分型：
· 如果是青少年突然发病，出现酮性，应诊断1型糖尿病；
· 如果是中老年人突然发病、消瘦、病情发展迅速，易出现酮症，应诊断成年晚发1型糖尿症；
· 如果为中老年人，有长期的2型糖尿病史，口服降糖药治疗效果越来越差，应考虑为2型糖尿病，ß细胞功能极度衰竭。
以上鉴别需要测IAA（胰岛素抗体），ICA（胰岛细胞抗体）及GAD（抗谷氨酸脱羧酶抗体）、阳性（＋）有助于1型糖尿病的诊断，若阴性（一）不能否定1型糖尿病，要结合临床考虑。
分析胰岛素/C肽释放试验结果的3个关键点：
·分析胰岛素（及C肽）每个测试点的数值与同时测试血糖的关系，是否存在相对高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ；
·分析胰岛素（及C肽）高峰值出现的时间，是否存在高峰后延(2型糖尿病的特点) ；
·当胰岛素（及C肽）曲线低平时，应分析是否有高度抑制ß细胞的结果、还是严重损害β细胞的结果，是1型糖尿病、还是2型糖尿病：
如果考虑是2型糖尿病，还要结合患者的临床特点，例如患者的病程、使用降糖药的状况、体重等，进一步分析是高血糖毒性抑制胰岛β细胞功能所致，还是2型糖尿病较长病程导致胰岛β细胞功能衰竭所致。
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