老年人餐后头晕、犯困，甚至晕厥！咋回事？

（图片来源于网络）

由于中国人“高碳水化合物”的饮食习惯，很大一部分人会有餐后犯困的现象，大家通俗地理解为餐后血液集中到胃里忙着消化食物去了，导致大脑和其他脏器相对供血不足。

轻微程度的困倦是正常的，一般健康人可以代偿这种短暂而轻微的供血不足引起的外周血压波动，但是一些老年人没有较好的代偿能力，就可能发生餐后低血压，从而引发严重后果。

👉餐后低血压👈

 

餐后低血压（postprandial hypotension,PPH）是一种只存在于老年人的疾病，主要表现为餐后血压较餐前明显下降，下降严重且急剧者可伴随头晕、黑曚、跌倒、晕厥及休克等症状，是心血管事件、脑卒中和死亡的独立危险因素。

老年人PPH的患病率约为25%，这一比例可随人群的不同而产生巨大波动，如养老院老年人患病率为33%，曾发生不明原因晕厥的老年人为50%，住院老年人为67%，合并高血压、糖尿病、帕金森病及自主神经功能损害等疾病的老年患者中PPH的发生率可达70％，其发病率之高，足以让人们引起重视。

（图片来源于网络）

👉诊断标准👈

对于有晕厥或跌倒经历或合并多种疾病的老年人，临床医生都应考虑PPH的可能，并对有症状的患者应进行动态血压监测。

符合以下3条标准之一者即可诊断为PPH：①餐后 2 小时内收缩压和餐前相比下降＞20 mmHg；②餐前收缩压＞100 mmHg，而餐后＜90 mmHg；③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑血管缺血症状，如眩晕、跌倒、晕厥等。

由于餐后血压的变化在同一时间段的反应相似，因此仅需一次血压的异常情况便可诊断PPH。阴性结果需要进一步的血压监测，不能盲目排除诊断。

（图片来源于网络）

👉PPH的危害👈

PPH通常伴随着一些相关临床症状，包括眩晕、跌倒、晕厥、冠状动脉血管事件及新发脑卒中。国内外研究显示，PPH患者的无症状脑血管疾病发生率明显增高，严重者可造成短暂性脑缺血发作；PPH患者心血管事件的死亡率为145/1000，非PPH组为98.5/1000；统计显示，PPH患者的年死亡率约为14.5%，而其他健康老人为9.85%。PPH是老年人所有原因死亡的独立预测因子之一。

（图片来源于网络）

👉发病机制👈

PPH的发病机制尚未完全阐明，其发生可能是神经、体液失代偿等各种因素综合作用所致。主要有以下几种学说：

一、压力感受器敏感性下降

一般人群进餐后内脏血流量增加，外周血流量相应减少，但交感神经活性增强，心率增快，心输出量增加，收缩压轻度升高，这种代偿机制避免了PPH的发生。衰老诱发压力感受器敏感性下降，换句话说，身体感受不到血压的下降，也就不能及时纠正它。表现为老年人进餐后心率增速反应减弱，部分自主神经功能病变的老年人心率增速反应甚至消失，进而发生PPH。

二、交感神经功能紊乱

目前的晕厥指南认为，心脏交感神经功能紊乱是老年人罹患PPH的唯一或主要原因。进餐后的胃扩张使交感神经活性增加，诱发外周血管阻力上升，从而迅速代偿人体血压的降低，但老年人神经活性的增加程度远不及年轻人，并且老年人若要对抗PPH，则需交感神经的活性增加至少2倍。糖尿病可造成交感神经功能紊乱，这与糖尿病患者的PPH发病率高有关。

三、胰岛素水平升高

胰岛素可能主要通过激活中枢神经和交感神经，作用于肾上腺受体引起血管扩张，血压下降。葡萄糖从肠道吸收得越快、越多，胰岛素水平越高，餐后血压下降幅度越大，而果糖、木糖醇、蛋白质和脂肪对餐后血压影响较小。

四、胃排空

胃排空越快，餐后血压下降越明显，研究发现，通过增加老年人胃膨胀体积，可有效消除餐后血压的下降。

五、血容量不足

水分的摄入也可通过扩张血容量减轻餐后低血压表现。腹泻、吸收不良综合征等胃肠道疾病，呋塞米等强效利尿剂，以及其它可能减少血容量的药物的使用，均可引起脱水，降低老年人心排血量，进而导致低血压。