人体昼夜周期的障碍可引起脑细胞的化学改变，这可能是引起阿尔茨海默病（AD）学习和记忆障碍的潜在因素。
这项研究来自美国加州大学GregoryBrewer教授，首次在小鼠身上发现倒时差样睡眠周期节律障碍可促进记忆障碍和脑部的化学改变。
其临床应用可能强调对AD和轻度认知障碍（MCI）风险人群进行睡眠习惯管理的重要性，这项研究发表在Journal of Alzheimer’s Disease杂志。
AD患者通常具有睡眠问题或经历睡眠节律的改变。目前仍无法完全理解这些睡眠障碍发生的原因。
作者提到，问题在于究竟是睡眠缺乏促进AD发病，还是AD发病促进了睡眠的缺乏，这好比先有鸡还是先有蛋的问题，然而这项研究提示是睡眠障碍加速了记忆障碍。
为了评价学习和记忆以及睡眠周期节律障碍之间的联系，该团队在AD年轻小鼠模型和正常小鼠身上进行试验，改变了正常情况下的光照-黑暗形式，每3天将黑暗时间缩短8小时。
这种倒时差方式使得两组小鼠的活动均显著减少，且发现在水迷宫实验中，AD小鼠模型具有显著的学习能力损害，而光照-黑暗模式改变的非暴露组AD小鼠和进行倒时差方式的正常小鼠则无显著的学习能力损害。
后续组织学研究中，发现倒时差引起所有小鼠脑细胞中谷胱甘肽水平的减少。但这些水平在AD小鼠模型中明显更低，且与水迷宫实验的较差表现相一致。谷胱甘肽是一种主要的抗氧化剂，能帮助预防必需性细胞组分的损伤。
谷胱甘肽缺乏能影响脑细胞的氧化还原。氧化还原反应涉及电子转化，导致源自氧化状态的改变并能影响脑代谢和炎症。
作者同时指出，加速的氧化应激是AD相关学习记忆损害的关键因素，并指出可能存在潜在药物疗法靶向作用于氧化还原反应中的这些改变。
该项研究提示，临床医生和照料者应该帮助患者养成良好的睡眠习惯、规律的体育锻炼和健康的饮食，以将记忆能力最大化。
文献来源：
LeVault KR et al. Circadian DisruptionReveals a Correlation of an Oxidative GSH/GSSG Redox Shift with Learning andImpaired Memory in an Alzheimer's Disease Mouse Model. J Alzheimers Dis, 2015.
转自《知识论坛》
编辑：彭志平
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