负压性肺水肿(NPPE)又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(LIPE)，是因病人胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。NPPE经常被作为上气道梗阻的手术麻醉并发症报道，大多数患者既往都是健康的，无肺部及心血管系统基础病。为多因素致病的危险和潜在致命的疾病，早期发现和及时治疗可明显减少死亡率。
上呼吸道梗阻(upper airway obstruction，UAO)为一种儿科常见疾病，临床表现以吸气性呼吸困难为主要特征，常出现吸气性喉鸣、发绀、张口呼吸。临床工作中发现有些患儿梗阻解除后常伴发缺氧、呼吸困难加重、肺部啰音增多，解除梗阻后迅速出现上述症状。
上呼吸道梗阻并发NEEP在儿科发病率高达9.4%～9.6%，但发病率可能远比报道的要高。
NPPE发病机制暂不明确，目前主要认为：(1)上气道梗阻后患者用力吸气，胸腔负压增加，成人可增加至–50～–100 cmH2O，儿童可达–24～–50 cmH2O。由此导致静脉回流量、肺动脉及肺毛细血管静水压增加，一旦梗阻解除气道内压力迅速下降，过高的静水压促使肺水肿发生。(2)低氧及高碳酸血症，引起体循环和肺循环血管收缩至体循环血压增加，同时引起儿茶酚胺分泌异常增加，导致左心室射血分数下降，肺循环血流量增加。
NPPE诊断主要依靠UAO病史，梗阻解除几分钟至几小时(最多30 h)后出现呼吸急促、心动过速、渐进性血氧饱和度下降、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音。典型胸部X线表现为弥漫性肺泡及间质浸润影，而心胸比正常。另NPPE迅速发生，迅速消除，临床症状及X线改变在12～24 h改善，也是该病重要诊断标准。
针对NPPE首要治疗是缓解气道阻塞、纠正低氧血症。成人NPPE约66.5%需再次插管。因PEEP可改善氧合和减轻肺水肿，通常从5 cmH2O开始，根据病情再行调整。
NPPE经及早识别及治疗，通常发病后24 h内可治愈，不留任何后遗症，鲜有再发病例。但短期病情凶险，延误治疗可使死亡率上升至11%～44%，暂无明确预防措施。因此在临床工作中要求我们加强对NPPE的认识、对高危患者加强监测、避免诱发因素、争取减少NPPE发生率及漏误诊率，对确诊患儿尽早纠正低氧血症，适时使用PEEP及早期使用利尿剂。
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