高尿酸血症是一种由尿酸合成增加和（或）排泄减少引起的全身性疾病。随着人民生活水平的提高，高尿酸血症的患病率呈现日益上升的趋势，在我国，男性高尿酸血症的患病率为21.6%，沿海地区更高。大部分的高尿酸血症常常没有具体症状，只是在体检报告上有一个朝上的提示箭头，因此容易被人们忽视。但正如我们开篇说到的，高尿酸血症是一种全身性疾病，它除了会引发我们熟知的痛风之外，还是肾病、代谢综合征和心血管疾病的独立危险因素。
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风发生、发展的主要危险因素。我国台湾省的一项人群横断面研究调查结果显示，高尿酸血症和痛风密切相关，高尿酸血症患者发展为痛风的概率是正常人群的3.65倍。这项研究还发现，痛风的5年累积发病率和血尿酸水平之间存在明显的剂量-反应关系。美国的一项人群研究也证明了这一观点：当血尿酸水平大于540微摩尔每升时，痛风的5年累积发病率呈骤增趋势。
高尿酸血症与代谢综合征
流行病学研究显示，在儿童、青少年和成年人中，血尿酸水平和代谢综合征之间密切相关。美国第三次全国健康与营养调查结果显示，痛风患者代谢综合征的患病率明显高于非痛风人群（62.8%对25.4%）。泰国的一项人群研究结果则显示，相对于男性，女性高尿酸血症患者和代谢综合征的关系明显更为密切。目前，高尿酸血症和代谢综合征各组分（包括肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高血压等）之间相互作用的机制尚未完全清楚，家族遗传因素可能起着重要的作用。
高尿酸血症与肾病
血尿酸水平和肾病之间的关系已在多项研究中得到证实。现已知，高尿酸血症通过氧化应激、炎性通路和内皮功能障碍等等，介导了肾病的发生和发展。近期，国外的研究人员对高尿酸血症在肾病发生发展过程中的作用给出如下假设：传统已知的慢性肾病危险因素（如高血压和糖尿病）在疾病的进展中发挥间接推进效应。而血尿酸水平升高是肾小球滤过率迅速下降和慢性肾病事件发生的独立危险因素，尤其在合并高血压的高尿酸血症患者，这一关联更为紧密。
高尿酸血症与心血管疾病
早在1972年，以色列的一项研究结果就提示，高水平的血尿酸值可使高血压的5年患病风险加倍。美国的研究发现，血尿酸水平超过330微摩尔每升的青少年，高血压患病风险是正常人的2倍。荷兰的一项大型前瞻性研究结果显示，血尿酸水平和55岁以上无卒中和冠心病史者的心肌梗死与卒中风险之间密切相关，血尿酸水平与全因死亡率和心血管病死率之间呈U形关系。机制方面，由尿酸介导的血管内皮损伤、氧化应激和血管重塑可能参与了动脉粥状硬化的过程。
综上所述，增强对高尿酸血症的认识，调整公众的健康饮食和生活方式，加强对高尿酸血症患者的长期管理是必要的。对于已经有痛风急性发作（不论发作次数）或者明确有肾结石的高尿酸血症患者，应该即刻起始规范的降尿酸治疗；对于无症状的高尿酸血症患者（无痛风急性发作和肾结石），考虑到长期持续高尿酸血症对人体各器官、组织的损伤，我国痛风指南推荐积极治疗，但也同时强调分层治疗。参照日本核苷酸代谢学会、中华内分泌学会、中华风湿病学会、中华心血管病学会专家共识，无症状的高尿酸血症患者在下列情况时建议即刻起始降尿酸治疗。
1、血尿酸大于540微摩尔每升时；
2、如果不合并心血管疾病及代谢性疾病及其危险因素，血尿酸在420到540微摩尔每升之间时，生活指导3到6个月后，如果血尿酸仍然大于420微摩尔每升，应启动降尿酸的药物治疗；
3、如果合并心脑血管疾病或心脑血管疾病危险因素或代谢性疾病，同时血尿酸超过420微摩尔每升，应即刻启动生活指导+降尿酸的药物治疗。
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