痛风石是痛风的特征性损害之一，是痛风病情进入慢性期的标志之一。痛风石是长期高尿酸血症使体内尿酸池明显扩大，尿酸盐结晶沉积于组织所形成的。可见，痛风石很少出现在痛风的初发阶段，从首次痛风发作到出现肉眼可见的痛风石和慢性症状，时间跨度为3到40年，平均约为11.6年。
痛风石的病理本质是异物性肉芽肿。沉积在组织的尿酸盐结晶作为异物不易消除，容易引起免疫细胞的攻击，但人体缺乏能够溶解尿酸的酶，因而尿酸盐结晶对组织的刺激长期存在，形成慢性轻度的炎症反应。痛风石的核心部分，是一定量的尿酸盐结晶，围绕着无定形的蛋白质基质，呈放射状排列；核心周围是那些因为吞噬了尿酸盐结晶而“阵亡”的免疫细胞，最外层有纤维结缔组织包绕，形成边界清楚的结节状病灶。
几乎人体所有组织都可有尿酸盐结晶沉积，形成大小不一的痛风石，直径可从数毫米到数厘米，只有中枢神经系统例外，主要原因是这里缺乏黄嘌呤氧化酶（尿酸合成过程中的关键酶），使中枢神经系统的尿酸水平低于其他部位，因此不会有痛风石形成。由于温度和体液pH等原因，痛风石最常见于关节内、关节周围、皮下组织和肾脏。极少数患者可有眼睑、鼻软骨、声带和心肌、主动脉瓣的痛风石形成。
发生于皮下组织或关节周围软组织的巨大痛风石是肉眼可见的，而发生于内脏的微小痛风石不可见。皮下痛风石是尿酸盐结晶聚集于皮下或皮内，形成突出于皮面的单个或多个大小不一的白色赘生物。皮下痛风石的典型部位位于耳轮，而第一跖趾关节周围是最常发生的部位。皮下痛风石还可见于全身多处，但一般位于痛风累及的关节附近或受压、容易摩擦的部位。
由于尿酸盐结晶诱发的慢性炎症，使得痛风石患处的皮肤纤维变性，甚至断裂，皮肤因此变得菲薄发亮，直至破溃溢出尿酸盐结晶、黏蛋白、纤维素等的混合物，呈白色粉状或膏状物质，即所谓的“尿酸盐乳”。痛风石破溃处很难愈合，但较少继发感染，可能是由于尿酸具有一定的抑菌作用。不过，少数严重的痛风石破溃可有局部感染，重者甚至可发展至坏死。
痛风石的形成取决于众多因素，高尿酸血症发病年龄早、病程长，血尿酸水平持续升高，未经治疗或治疗效果差，引起高尿酸血症的诱因持续存在，急性痛风性关节炎频繁发作等等，都可能使痛风石和慢性痛风性关节炎发生早、进展快、病情严重。此外，痛风石的形成还与肾脏的严重程度有关。
痛风石数目越多，体积越大，表明高尿酸血症和痛风没有得到很好的控制。同时，一个痛风石就等于一个巨大的尿酸盐仓库，可源源不断地向外周循环释放尿酸盐，使得原本就控制困难的血尿酸“雪上加霜”。一般来说，在经过有效和规范的降尿酸治疗后，那些体积不大，形成时间较短的痛风石还可通过血液与周围组织进行成分交换，从而逐渐缩小溶解；而那些体积较大，已经硬化的痛风石，则无法通过内科的降尿酸治疗来消融，只有考虑外科的手术治疗。
在降尿酸药物使用之前，70%的痛风患者有痛风石沉积和慢性痛风石性关节炎发生，造成畸形致残者不在少数，后来由于预防性使用秋水仙碱，减少了痛风发作的频度和严重程度，再加上降尿酸药物的使用，痛风石的发生率明显下降（最近的调查结果为小于5%），但也有一些治疗依从性不好的患者，痛风石的发生率仍然接近5成。
痛风指南推荐，对于已经出现痛风石的患者，血尿酸水平应维持在300微摩尔每升以下，如能控制在240微摩尔每升以下，则可加速痛风石的融解。目前临床上常用的较强效的降尿酸药物有非布司他和苯溴马隆两种，尿酸氧化酶是近年来开始使用的一种药物，对痛风石的溶解有良好的效果，但ACR（美国痛风指南）不建议作为一线用药，建议只应用于痛风症状较严重或对于口服降尿酸治疗不耐受的患者。
中医认为，痛风石的形成均涉血分，多痰瘀交阻（即痰浊瘀血凝滞经脉），在运用化痰泄浊及通络止痛等治疗方法的同时，要遵照“治痰要治血，血活则痰化”的原则，注重运用活血化瘀通络之法，以增强尿酸的排泄，促进痛风石的消融。在药材的选用方面，可配用桃仁、红花、川芎等活血化瘀，使痰去瘀行，胶结得以松解，也可视情况加用活血攻下的血肉有情之品，如地龙、水蛭、地鳖虫、乌梢蛇等。
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