交感神经活动性（SNA）的提高是在原发性高血压的一个有质量保障的观察结果（1）。交感神经活动性及后续的去甲肾上腺素（NE）的释放介导血管收缩并增加血管阻力。中枢交感神经流出物或回圈中去甲肾上腺素的减少削弱了血管收缩并导致血压降低。当前，通过微神经学对人的传出交感神经活动性直接记录不能令人信服地证明在血压正常的受试者运动训练后安静时中枢交感神经活动性降低（220-222）。但是，尚缺乏高血压受试者的类似资料。与血压正常者相比，一部分（182,99,174,175）而非全部（183,269）的高血压受试者的肌肉交感神经活动性升高。因此，训练有可能降低高血压受试者的交感神经活动性。此外，研究表明运动训练能加强对交感神经活动性的压力感受器控制（29,240,242），因而提出了一个降低交感神经活动性的可能机制。但是，微神经学研究仅局限于对骨骼肌或皮肤的神经活动，而对其他血管床（例如，肾脏和内脏的血管床），交感神经活动性的降低也可能发生。
虽然只是有限的证据支持训练后传出交感神经活动性降低，但是有报告训练后血浆去甲肾上腺素减少（134,178,193,258）。Meredith等（178）发现耐力训练后血浆去甲肾上腺素的降低与溢出的减少而非清除率的增加有关，提示交感神经活动性降低。最近，Brown等（27）报告，在有轻微高血压的老年受试者，训练引起的血压降低与去甲肾上腺素释放速度减弱有关。突触部位较少的去甲肾上腺素将是一个促使运动后血管阻力降低的机制。有趣的是，Meredith等（178）报告总血浆去甲肾上腺素溢出的减少主要是由于肾脏去甲肾上腺素溢出的减少（70%）。然而，相关的肾血管阻力的降低不能完全解释运动训练降低血压的效应。这些研究者提示其他与肾脏交感神经外流物抑制有关的效应可能对运动后血压降低很重要（例如，减少肾素释放）。高胰岛素血症和胰岛素抵抗与高血压和交感神经系统的启动有关（12,13,140）。因为运动训练提高胰岛素敏感性（122），这可能是一个重要的介导降低交感神经外流物和血压的机制。最近1项对高血压受试者的研究证明，运动训练后在安静血压和血浆去甲肾上腺素的降低与胰岛素敏感性的增加之间存在非常密切的关系（160）。训练引起的肌肉适应似乎对减轻胰岛素介导的交感神经活动性很重要。最后，提高的交感神经活动性与动脉管壁厚度的增加有关（54）。因此，训练引起的交感神经活动性降低可能对防止与高血压相关的血管重塑的发生有益。肾素-血管紧张素系统 由于血管紧张素II是一个强有力的血管收缩剂和血容量调节剂，训练使肾素和血管紧张素II减少很可能对降低血压起作用。已有报告，血压正常的受试者训练后安静的肾素和血管紧张素II水平降低（94,134）。然后，运动训练对高血压受试者并没有始终如一地降低血浆肾素（103,193,258）和血管紧张素II（63,123）的水平。因此，目前的证据提示肾素-血管紧张素系统对训练后血压降低没有明显的贡献。血管反应性 管的适应性可能促成训练后血压的降低。运动后，血管对通过去肾上腺素刺激的α-肾上腺素能受体的反应性减弱（38,52,244,273）。长期运动减轻自发性高血压大鼠的α-肾上腺素能的血管收缩（37）。已经证明内皮素-1（一种有效的血管收缩剂）能引起高血压患者较大的血管反应（34,233,249）。训练还能降低人的内皮素-1水平（171）。动物研究已经报告了训练后血管对内皮素-1的敏感性降低（138,168）。因此，运动训练改变了血管对两个有效的血管收缩剂，去甲肾上腺素和内皮素-1的反应性。高血压损害内皮的功能。与内皮功能障碍相关，血管紧张度升高而且血管扩张功能减弱。内皮依赖的血管舒张非常依赖于一氧化氮的产生。已经表明，在健康受试者，运动训练增加一氧化氮的产生并改善血管扩张功能（155,156）。Higashi等（124,125）报告，在原发性高血压患者进行12周的步行运动之后，表现出安静血压降低，对灌注乙酰胆碱造成的反应性充血和增加的前臂血流反应增强。但是，不依赖内皮的血管收缩没有变化。这些发现与采用血压正常（51,53）和自发性高血压（284）大鼠所作的动物研究一致。这些发现都显示依赖内皮介导的血管舒张增强是对高血压患者降低外周阻力的重要的训练适应。
结构适应性 大量的证据提示作为对运动训练的反应，肌肉内的血管结构发生变化（167）。这些包括血管重塑（例如，已经存在的动脉和静脉的长度、横截面积和/或直径的增加）和血管生成（例如，新的血管生长）。目前，关于训练对小动脉和细动脉的大小或数量的效应的有价值的资料很少。耐力训练的大鼠棘斜方肌的小动脉密度较大（165）。然而，更加令人信服地证据是后退的前毛细血管阻力的降低,在训练的血压正常（236,237）和自发性高血压大鼠（60）是不同的。因此，训练引起的血管结构改变（例如，增加的肌肉前毛细血管的数量），增加了阻力血管腔的总横截面积，提示了一个减少外周阻力和降低安静血压的可能机制。横截面的资料表明，经过耐力训练的受试者比没有训练的对照组的导管动脉的动脉腔直径要打（130，239,274）。最近的1项从向训练研究证实了这些发现（55）；而且，内膜-中膜厚度以及内膜-中膜厚度/官腔口径的比值降低。与此相类似，对横截面和长度的研究都证明，血压正常的受试者训练后动脉顺应性增加（182,259）。但是，单纯收缩压性高血压的受试者短期的有氧训练没有表现出大动脉顺应性的增加（74）。总之，训练引起的血管重塑可能促成运动的抗高血压效应，但是，还需要另外的肯定的研究。遗传的影响
运动训练的抗高血压效应可能还与遗传因素有关。无论是安静还是运动时，都发现了遗传对血压适应性的影响。大多数资料来源于“遗传家庭研究”（281）的结果。Rice等（224）提示遗传因素能解释大约17%的运动后安静收缩压的降低。很多可能促成这种反应的基因已被鉴定。Rankinen及其同事（218）在“遗传家庭研究中”，对471名血压正常的男性和女性进行检查，了解NOS3-Glu/Gsp变异体（对一氧化氮合酶的基因反应）与安静及实施耐力运动训练计划后的次最大运动的血压变化之间的关系。尽管在NOS3-Glu/Asp单核苷酸多态性和安静血压之间没有联系，但是拥有NOS3-Asp等位基因的个体在次最大运动时血压降低比NOS3-Glu等位基因纯合子的个体要少。这些研究者还证明，在血管紧张素原、血管紧张素转化酶、TGF-β1基因多态性以及运动训练与安静和运动血压之间存在联系（216,217,226）。由于这些研究是对血压正常受试者进行的，对高血压患者的不同反应还需要研究。于是，Hagberg等（105）报告了拥有不同apoE等位基因的高血压受试者运动引起的安静血压的变化不同。
总结一下，尽管已经发现了运动训练血压适应的遗传成分，但其全面的贡献率看起来不大。这些联系较弱的原因可能归因于正常和病态的血压调节的复杂性、在多基因位点和环境因素之间的尚未被认识的遗传的交互作用或各种原因都有（279）。未来的研究应该更加关注于这个刚刚兴起的研究领域。急性运动
运动后低血压的确切机制还不清楚，而且很可能是很多因素的。除了一个例外（例如，对老年高血压受试者）（102），其他研究提示急性血压降低是与外周阻力（而非心输出量）降低有关。为解释运动后外周阻力的降低，已经提出了两种突出的机制：交感神经抑制及血管反应性改变。运动后交感神经外流物减少已经在动物和人体研究中报告（80,109,164）。急性运动如何使交感神经外流物减少还不清楚。动脉和心肺的压力感受器似乎对运动后低血压很重要（35,42）。Chandler和DiCarlo（35）报告了动脉窦切除能防止自发性高血压大鼠发生运动后低血压。急性运动后，运动后低血压与动脉压力感受器控制点对较低的血压的重新设定有关（109）。最近的中枢神经系统研究表明嘴侧腹外侧髓质的γ-氨基丁酸A（GABAA）信号增强可能促成运动后低血压期间交感神经外流物减少（141）。另外，孤束核的P物质受体和中枢加压素V1受体也被认为与运动后低血压有关（36,43）。尽管以前相信内源性阿片样物质系统的启动明显地促成交感神经外流物减少和运动后低血压（253），最近更多对人体的研究已经开始对这种机制的重要性提出疑问。（114）。
运动后低血压的血管反应的变化，与对血管阻力的交感神经外流物转换的降低以及通过肌肉收缩和肌肉血流引起的局部血管扩张物质的释放（例如，一氧化氮释放）有关。急性运动后，血管对α-肾上腺素能的刺激反应迟钝（109,203）。这个独特的反应促进血管舒张以及外周阻力降低。局部一氧化氮释放、前列腺素、腺苷和ATP在运动时增加并促进急性运动后外周血管扩张（110）。Rao等（219）报告了雄性自发性高血压大鼠运动后α1-肾上腺素能反应性的降低可能归因于一氧化氮。这个研究提供了一个多种交互作用的实例，即发生的血管转化系统之间的血管阻力降低。尽管运动后低血压的机制还难以捉摸，但是多种因素可能对反应的调节发生相互作用（110）。反应出运动急性效应（如，运动后低血压）的综合或后遗作用的运动训练对血压的降低效应的限度还不清楚。对运动后低血压与运动训练引起的长期抗高血压适应之间的联系的研究还有待开展。证据声明 神经和血管的变化是促成急性和长期耐力运动引起血压降低的原因。证据类别C。已有资料提示记性和长期运动的血压降低与遗传有关。证据类别D。由于多种机制和多个系统促成急性和长期耐力运动导致血压降低，目前，耐力运动对降低血压的作用机制还没有确定的结论。
高血压作为一种很常见的医学病症，与所有原因引起的心血管疾病死亡率的增加有关系，而且是在休闲运动和运动员中非常普遍的心血管疾病。因为这一主题的重要性，ACSM提出了一个以证据为基础的关于运动与高血压知识现状的综述。在表4中将本立场声明中证据声明列举并加以分类。尽管有确实的有关抗高血压药物疗法降低心血管疾病并发症的证据，但高血压的成功治疗率还很低。为治疗和预防高血压，提倡把运动作为一个有机组成部分来改进生活方式。此推荐来源于对较高水准的体力活动和体能与降低高血压发生风险率有关的纵向研究。运动降低血压活动、阻抗训练或二者都有的训练计划不仅能初级预防高血压而且降低血压。运动降低血压的效应对从事耐力运动的高血压患者非常显著，在单独一次运动（急性）或运动训练（长期）后，血压降低大约5-7mmHg。此外，血压降低一直持续到一次耐力运动后22小时（例如，运动后低血压），血压基础值最高的人，血压降低最多。对普通人来说，收缩压和舒张压降低很少的2mmHg就能分别使脑卒中的风险降低14%和17%，冠状动脉疾病的风险降低9%和6%。如果高血压患者习惯于运动，那么他们就能得到很多公共卫生的收益。已经提出很多运动对血压的有益效应机制，包括神经体液、血管和结构的适应。儿茶酚胺类、总外周阻力、体重和脂肪储存的减少，除此之外，胰岛素敏感性的增加以及血管扩张神经和血管收缩神经的改变都可能部分解释运动的抗高血压效应。已有资料提示与急性和长期耐力运动相关的血压降低可能与遗传有关。但是，目前关于耐力运动后血压降低的有关机制还没有明确的结论。那些高血压被控而且没有心血管或肾脏并发症的人可以参加运动或体育竞赛，但是应该在被评估、治疗和密切监控的情况下进行。对参加者建立血压终止水平受到局限，因为血压是连续不断的。开始时需要进行最大或受症状限制的运动试验，特别是对超过45岁的男性和超过55岁的女性制定剧烈运动计划时（例如，≥60%VO2R）。在进行正式的评价和处置的时候，对大多数患者来说，适当的做法是从中等强度的运动训练（40-60%VO2R）开始，如不行。在对体力活动人群进行药物治疗时，比较理想的应该是a）降低休息时和运动中的血压；b）降低总外周阻力；以及c)不对运动能力产生不利的影响。由于这些原因，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（或在ACE不耐受情况下的血管紧张素II受体阻滞剂）和钙通道阻滞剂的目前患有高血压的休闲健身者和运动员常选择的药物，除了ACE抑制剂与血管紧张素II受体阻滞剂联合使用外，其他的不需要得到批准就能使用。如果需要第三个药，可以推荐小剂量的噻嗪类利尿剂，有可能的话与留钾制剂联合使用。没有证据表明抗高血压剂会损害静力性运动的能力。运动时初级预防、治疗和控制高血压的基础疗法。最佳的训练频率、强度、时间和类型需要被更精确地定义，以使运动产生最佳的降低血压作用，特别是对儿童、女性、老年人以及某些种族的人。根据目前的证据，向高血压患者推荐下列运动处方：本文是由大量成员；发表委员会；Carl Foster，Ph.D，FACSM；James Hagberg，Ph.D，FACSM；Gary Jennings，Ph.D；Mark Williams，Ph.D，FACSM；Jack Wilmore，Ph.D，FACSM及Edward Zambraski，Ph.D，FACSM；为美国运动医学学院所作的综述。
本立场声明替代1993年 ACSM关于“体力活动、健康与高血压”的立场声明，Med.Sci.Sports Exerc.25（10）：i-x，1993.
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