有多种病因可导致心包积液,若积液量过多或迅速增加时,可发生心包填塞危及生命,需及时进行心包引流。然而,在心包引流过程中,有超过 11% 的可并发低心排出量综合征(简称低心排)。该综合征通常发生在引流术后几分钟至几小时,一旦确诊很快死亡。来自美国的 Han 博士等报道了 1 例心包开窗术后发生的低心排,文章发表在 2016 年 8 月的 Echocardiography 杂志上。
一位 84 岁女性,因突发呼吸困难入院,既往无心脏病及肿瘤病史,无颈静脉扩张。CT 检查排除了肺栓塞,心脏超声检查显示右室游离壁舒张期塌陷,提示早期心包填塞(视频 1)。临床立即行心包开窗术,引流出 600 ml 血性液体。术后转入恢复室并行气管插管,动脉血气分析提示明显酸中毒,PH 7.16,二氧化碳分压 39 mmHg,氧分压 257 mmHg,乳酸 8.3 mmol/L。
虽经积极治疗,患者血流动力学仍不稳定,并表现有多脏器功能衰竭。复查心脏超声发现右室扩张并运动减低,左室收缩增强(视频 1~3)。数小时 后,虽经积极治疗,但患者病情仍持续恶化,并发生休克。经与家属协商后放弃治疗,患者死亡。
视频 2 示心包积液引流术后,右房、右室明显扩大,右室收缩功能重度减低
视频 3 示右房、右室明显扩大,右室收缩功能重度减低,无明显心包积液
作者指出,低心排是指新近发生的原因不明的右室或双室功能障碍,可伴有心源性休克,类似于 takotsubo 综合征,常见于大量心包积液或心包填塞引流术后。低心排的发生机制有几种假说:其一,心包积液引流术后,右室前负荷突然增加,以致右室扩张,收缩力减弱;其二,由于大量心包积液的压迫,使得冠状动脉血流充盈减少,而后者并未在引流术后得以恢复,心脏因缺血而衰竭;其三,引流术后,心脏突然失去了积液的支撑,心室扩张并功能减低。
作者谈到,动物实验显示,低心排发生的病理生理学机制可能是由于心脏不同腔室内 α-1 肾上腺素受体对肾上腺素刺激后的反应不同,即同样在肾上腺素刺激的条件下,左室表现为收缩增强,而右室则表现为收缩减弱。此外,其它动物实验还显示,右室在压力刺激下,心肌细胞内负性肌力物质β3 肾上腺素受体表达增加,也可能与低心排的发生有关。
低心排患者预后严重,多数于确诊后不久死亡,然而也有个别报道称,患者在应用 VA-ECMO 治疗后可以存活。作者最后谈到,为了更好地理解低心排发生的病理生理学机制、识别高危患者,以及进行有效的预防,还需要大量的相关研究工作。
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