近年来肾脏与高血压发病的关系引起医学界的关注。实际上无论原发或肾实质性病变引致的高血压，肾脏的情况与高血压发生、发展、预后等都有十分密切的关系，二者是相辅相成。从这个概念出发，可以认为任何一种高血压，肾脏都在发病机制中起一定作用。
高血压的发病机制与肾脏具有十分密切关系，概括起来大体包括以下几个方面，高血压的哪些事（微信ID：sangaook）简述如下：
（1）肾脏疾病时的高血压远不仅限于肾素血管紧张素系统功能过度亢进，即使典型高肾素性高血压的发病机制中也不单纯是对血管平滑肌的收缩，还更多由该多肽所导致肾血流动力学改变、对水钠平衡调节的失常等参与的结果。
（2）在众多的高血压患者中，特别是有遗传倾向的高血压患者，肾脏情况是决定能否会发生高血压的十分关键因素之一。
（3）参与循环血流动力学调节的许多血管活性因子、激素等，大多直接或间接参与水、电解质的代谢调节，特别是水钠代谢的调节，而这种作用的靶器官主要是肾脏。
（4）在原发高血压时，可以观察到在肾脏有许多与体液平衡代谢有关的调节机制障碍，较为引人注意的有：
1、肾交感神经兴奋性过高：以肾上腺素能为主，相反，对有扩血管作用的多巴胺反应却降低，肾脏多巴胺受体敏感性也降低。
2、对心钠素作用出现耐受。
3、肾小管上皮细胞钠氢逆向转运异常。
有实验显示血管内皮来源的活性因子，包括内皮素、一氧化氮等可能也有代谢异常。
（5）致密斑功能在高血压发病时的意义。肾脏的致密斑一方面参与肾素的分泌与调节，另一方面又与肾小管对肾小球的反馈机制密切相关，因而可能与高血压的发病密切相关。值得注意的是，上述异常往往在摄入过多钠盐以后转为更加明显。实际上，决定平均动脉压的两大要素，即心搏出量与总外周血管阻力都与体液平衡状况有关。
其中心搏出量与回心血量有密切关系，而回心血量又对肾脏水钠代谢状况有直接影响。总外周血管阻力由阻力血管壁本身（厚度、顺应性）、平滑肌对各种血管活性物质的作用以及交感神经兴奋性等所决定。其中，肾脏除了可直接分泌或参与血管活性物质的代谢以外，其对电解质（特别是钠、钙、钾、镁等高子）的调节（包括细胞内和细胞外）也直接或间接影响总外周血管阻力。
例如，钠盐过多可以增加交感神经兴奋性、促使平滑肌细胞水肿、对血管活性物质的反应性增强、以及细胞内钙离子浓度增高等，都可以使总外周血管阻力增加，血压随之升高。所以，肾脏与高血压发病的关系应当引起我们的重视。
【什么是肾实质性高血压】
肾实质性高血压是由肾实质性疾病引起的高血压，且是继发性高血压最常见的病因，其发生率占高血压发病率的2%?5%。任何一种肾实质性疾病，如急性或慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏疾病、肾结核、肾结石、肾肿瘤等原发性肾脏疾病和结缔组织疾病、糖尿病肾病、肾淀粉样变、放射性肾病、泌尿道梗阻、肾移植及创伤等继发性肾脏疾病均有可能引起高血压。其发生率与肾脏疾病的性质；肾小球疾病或小管间质性疾病；病变范围:弥漫或局灶；肾功能损害程度；肾缺血程度、有无并存血管病变及病情发展快慢等因素有关。
【什么是肾血管性高血压】
肾血管性高血压是由于各种原因引起单侧或双侧肾动脉主干及其分支狭窄性病变，使受累肾缺血所致的继发性高血压。肾脏再灌注后可降低或治愈这种高血压。须注意高血压患者同时存在肾动脉狭窄时，并不等于肾血管性高血压，亦可能为原发性高血压促进动脉粥样硬化，造成了肾动脉的狭窄；因此，此类患者以外科手术或球囊扩张术不一定能降低血压。另一方面，血压正常者亦可能出现明显的肾动脉狭窄，有报道，高达33.9%的血压正常患者做特殊检查，可发现肾动脉狭窄。故确诊肾血管性高血压比较困难，常易误、漏诊。
目前，确切肾血管性高血压的发生率尚不清楚，据各家报道约占高血压患者的1%~10%。因为其是一种可治愈的继发性高血压，手术有效率可达72%?94%，如能早期诊断、合理治疗，纠正了高血压，可逆转某些患者的肾功能不全，因而激起了人们极大研究热忱。近年来，由于对该病的病理生理的深入了解，诊断及血管外科手术技术等的改进，新型高血压药物的出现，使肾血管性高血压在诊治方面均有很大进展。
【肾血管性高血压的病因有哪些】
导致肾血管性高血压的病因多种多样，我国大动脉炎引起的肾动脉狭窄较西方多见，在欧洲以纤维肌性发育异常多见，50岁以上患者则以动脉粥样硬化引起本病最为普遍。
大动脉炎患者约70%合并有肾动脉狭窄，是我国青年、特别是女性最多见的原因。病变累及主动脉各段及其分支，是一种非特异性炎症。动脉粥样硬化常为全身性一部分，亦可仅局限于肾动脉。老年患者居多，男性是女性的2倍。病变好发于肾动脉开口处或近端2/3处，累及双侧者约占1/3，单侧病变时，左侧多于右侧。病损呈进行性、可致完全阻塞，表现为进行性肾功能减退，其狭窄原因为内膜增厚与富含胆固醇脂质沉积。在国外约1/4?1/3的肾血管性高血压是由纤维肌性发育不良引起，有44%的纤维肌性发育不良血管病变是进行性的，但很少导致完全阻塞。
先天性肾动脉异常包括：
1、发育异常：肾动脉细小或为迷走肾动脉。
2、狭窄：肾动脉主干狭窄，或累及肾动脉一支或数支。
3、扭曲。
4、肾动脉瘤。
5、肾动脉缺如等。
其他尚有结节性动脉周围炎、获得性肾动脉瘤、夹层肾动脉瘤、外伤或手术创伤造成肾动脉损伤、肾蒂扭曲、肾动静脉瘘、肾下垂等。另外可由于腹主动脉瘤、嗜铬细胞瘤、神经纤维瘤、外伤血肿、囊肿等对肾动脉压迫，主动脉旁淋巴结炎、放射性引起肾动脉周围组织纤维化等均可导致肾血管性高血压。
【肾动脉狭窄为什么能引起血压升高】
肾动脉狭窄时，引起肾脏血流灌注不足。在缺血和缺氧的情况下，肾脏可分泌多种升高血压的物质，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动，产生大量血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，同时由肾脏分泌有破坏血管紧张素Ⅱ的血管紧张素酶则大量减少。过多的血管紧张素Ⅱ使全身小动脉痉挛，醛固酮分泌增加，钠与水潴留，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血，这样互相影响，就使血压持续升高。
【慢性肾盂肾炎也常伴有高血压】
慢性肾盂肾炎也常常伴有高血压，当慢性肾盂肾炎伴有高血压而肾脏症状不明显时，易误诊为高血压病，二者要注意鉴别。
（1）慢性肾盂肾炎多有尿路感染病史，常表现发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛、尿中出现脓细胞等，这些表现即使发生在多年以前，仍有诊断意义。
（2）在肾盂肾炎的急性期和慢性活动期，尿细菌培养多为阳性（菌落数＞10万/ml）。
（3）尿常规检查，尿中白细胞增多，也可以同时有蛋白尿、红细胞和颗粒管型；在慢性肾盂肾炎后期，肾浓缩功能差，尿比重可在1.012以下。
（4）静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化，并可发现下泌尿道堵塞。
（5）单侧慢性肾盂肾炎患者，肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱里的尿主要为健侧肾脏所排出时，尿常规检查可能呈阴性。要特别注意鉴别。
【多囊肾的患者血压也高】
本病临床主要症状有腰部及腹部不适感或疼痛；25%~50%的患者可表现为镜下血尿或肉眼血尿；约70%?90%的患者有蛋白尿；约50%-75%并发肾内感染；约70%~75%有血压升高，引起头痛、头昏等症状。血压升高的原因为肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高压。有的患者经手术治疗后，血压可恢复正常。但如果不及时医治，失去手术机会，血压持续升高，可引起心脏扩大，甚至发展为心力衰竭。
【肾脏肿瘤是否引起血压升高】
肾脏肿瘤占人类全部肿瘤的2%?3%，美国曾调查肾细胞癌的发病率:男性5%?6%发生于肾实质，10%?20%发生于肾盂；小儿几乎全为肾胚胎瘤。肾肿瘤大多数为恶性，转移较早，而症状又不典型，不易得到早期诊断，影响患者的治疗效果。当患者出现症状时，平均病程已有1?2年以上，诊断明确时有1/3以上患者已有转移，肾脏肿瘤的预后一般均不理想。肾脏肿瘤约40%的患者有高血压，通常血压在150/90mmHg以上，故应进行降压治疗。
基于以上情况，每人每年做健康体检是非常必要的，做肾脏的B型超声检查可以早期发现肿瘤，早期进行手术切除肿瘤，预后是好的。
【肾移植能引起高血压】
肾移植后也可引起高血压，因为肾移植后，由于受肾者和供肾者之间的抗原不同，受肾者可发生排异反应。目前虽已广泛采用免疫抑制措施以图控制同种肾移植后的排异反应，但在临床上除同卵孪生的同质肾移植外，仍会出现不同程度的免疫排异反应。
从临床观点排异反应可分为三期，即超急排异反应期、急性排异反应期和慢性排异反应期。在急性排异反应期，多数患者可出现血压升高，可能是由于排异时肾缺血刺激肾素-血管紧张素系统所致。同时，与排异时尿量减少、水钠滞留可能亦有一定关系。
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