类囊体膜是植物中一个高度复杂的膜系统，在光合机构的生物发生和植物发育中起着至关重要的作用。然而，参与叶绿体发育的遗传因素及其与细胞内代谢产物的关系在很大程度上是未知的。
本研究以水稻(Oryza Sativa)褪绿坏死叶片1(Cnl1)突变体为材料，通过基于MAP的克隆，发现在ATP结合盒转运蛋白I家族成员7(OsABCI7)中，单碱基替换和6bp缺失导致了cnl1叶片的失绿和坏死，表现为类囊体膜降解、叶绿素降解、光合作用受损和细胞死亡。此外，低温诱导OsABCI7的表达，严重影响了cnl1叶绿体的发育，在光照条件下，cnl1黄化幼苗不能恢复到正常的绿色状态。
功能互补和过表达表明OsABCI7可以挽救cnl1的褪色和坏死表型。OsABCI7与高叶绿素荧光222(OsHCF222)相互作用，调节细胞活性氧(ROS)的动态平衡以维持类囊体膜的稳定性。
OsABCI7定位于类囊体膜，OsHCF222定位于内质网和叶绿体。外源抗坏血酸通过增加叶绿素含量和缓解活性氧胁迫来缓解cnl1的黄叶表型。与cnl1不同的是，CRISPR/Cas9介导的OsHCF222基因敲除系叶片失绿，但对幼苗有致死作用。我们的结果为深入了解ABC转运蛋白在水稻中的功能，特别是在ROS动态平衡与类囊体膜稳定性之间的关系提供了线索。
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