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颠覆传统观念,上消化道出血导致的失血性休克如何补液?

文|姜华 昆明医科大学附属延安医院

来源|医学界消化肝病频道


新观点:彻底止血前应采用限制性液体复苏方案


某日夜班,办公室外突然有人大叫:“医生,快来!”我立即三步并成两步冲了过去。家属表示患者在上厕所时,突然恶心并呕吐咖啡渣样胃内容物,大汗、晕厥在地。


检查生命体征:血压80/50mmHg,心率120/分。毫无疑问,患者是上消化道出血导致的失血性休克。



传统的救治观点认为,失血后的液体复苏应该早而足,补液量要达到失血量2-3倍才足量,而且要在尽可能短的时间内完成,这被称为积极液体复苏充分液体复苏。


而近年来,有学者提出了限制性液体复苏,即对失血性休克患者进行有限输液和维持较低的血压,以寻求一个复苏平衡点。这样既可以通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制。


为什么不能“早而足”地补液?


限制性液体复苏最初是由Matlox团队在1996年所提出,又称低血压性液体复苏或延迟液体复苏。是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个较低水平的范围内,直至彻底止血。



失血性休克进行液体治疗的目的在于恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积,改善器官和组织毛细血管灌注,恢复和维持正常的氧运输能力,预防炎性介质的激活,预防再灌注所引起的细胞损伤。然而,早期大量、快速输入晶体液后可使患者出现呼吸功能恶化、出血量增加、进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低体温等复苏“死亡三角”:酸中毒、凝血病和低体温。


因此,一些学者提出在失血性休克早期应进行限制性液体复苏,其主要机制是寻求一个复苏平衡点,既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境稳态。Cochrane等研究认为在未控制出血的情况下早期大量液体复苏可导致血管扩张、稀释凝血因子、增加血管脉压、破坏已形成的血凝块从而使出血进一步加重。


如何检测休克是否得到纠正?


对休克是否纠正的观察,传统上是以血压、中心静脉压、心排血量等血流动力学指标以及心率、呼吸、尿量等参数的恢复来衡量的,近年认为监测和评估一些全身灌注指标,如血乳酸、碱缺失等更具有临床意义。


血乳酸能直接反映无氧代谢,参考值为1-2mmol/L,其水平升高提示氧债的增加。Mc Nelis等发现24h内血乳酸水平达正常值的创伤患者病死率为3.9%,24-48h达正常值者病死率为13.3%,超过48-96h达正常者病死率为42.5%,其余100%死亡。动脉乳酸正常化是很好的确定复苏终点的指标之一。


碱缺失不但可反映全身组织的酸中毒情况,还能准确反映休克的严重程度和复苏程度。有人在实验动物(狗或猪和人研究中发现碱缺失在创伤性休克患者评估方面比监测血压、心率、失血量、输液量更具临床意义。限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释,减轻休克所造成的酸中毒;能有效地改善休克期组织脏器的灌注和氧供,使血压维持在重要脏器的临界灌注压值,以保证心、脑、肺、肝、肾等重要脏器的基本血液供应。


失血性休克是消化道出血的最凶险的并发症之一,合理的早期液体复苏,使患者既能维持有效的循环又可以降低再出血率,减少患者死亡率,积极改善患者预后。


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