临床更换药物，PLT由聚集转为不聚集？真相是•••••

作者：赣南医学院第二附属医院检验科  徐奕胜  黄梨华

赣南医学院第二附属医院重症医学科  尹杰      

前言

EDTA-K2依赖性PLT减少症在工作中偶尔会遇到，其机制虽尚不明确，目前主流观点是免疫因素介导，如EDTA可导致血小板活化，因而改变血小板膜表面某种隐匿性抗原构象，与存在于血浆中的自身抗体结合。

近期，科室在发现一例ICU患者首诊出现EDTA-K2依赖性PLT减少症，经过几天的追踪，临床更换抗生素药物后，PLT由聚集转为不聚集？实际情况到底如何，现介绍如下。

案例经过

10月7日上午临检班，在审核到50号标本时，发现血小板减少？PLT 86×10⁹/L，PLT报警信息：PLT Clupms？（血小板聚集？），如图1、2。

图1

图2

由于10月6日同事交接班时，说到过此患者有PLT聚集现象。于是推片，进行干片浏览，确实发现PLT聚集，如图3、4。

图3

图4

刘氏染色后，镜下如图5、6，血小板聚集现象一目了然。

图5

图6

对于EDTA-K2诱导的PLT假性降低，目前科里采取的纠正措施有：1、枸橼酸钠抗凝管进行血常规测试，PLT总数乘以1.1后再发出结果。  2、患者于检验科窗口采血，立即上机测试（不给抗凝剂诱导PLT聚集的时间）或立即涂片、染色、镜检，用PLT估算公式进行估算。

自己在进行PLT校正后，以PLT 122×10⁹/L结果发出。事情进展到这，是不是感觉已经完结了？还没有，比较神奇的一幕来了。

10月10日早上，晚班同事交班说到：该患者昨晚的血常规测试竟然没有PLT聚集报警，且PLT总数为152×10⁹/L，竟然回归正常了？

调取患者10月9日18：49晚上结果，如图7、8，确实没有PLT报警信息。

图7

图8

这顿时引起了自己的好奇，PLT由聚集转为不聚集？难道患者体内免疫因素的抗体没有介导？

更让自己好奇的是，发现患者10月9日上午有血常规结果，PLT 97×10⁹/L，报警信息：PLT Clupms？（血小板聚集？），如图9、10

图9

图10

一天的时间内，上午出现了PLT聚集报警，晚上就神奇的没有报警信息，且PLT总数还回归正常？

临床沟通

电联临床，咨询临床在10月9日是否进行了一些诊疗方案的调整？比如，做手术、输血、换药等？

临床表示，患者依旧如之前的治疗，只是更换了一种抗生素，由头孢唑林钠换成了哌拉西林钠他唑巴坦钠。临床10月6日使用头孢唑林钠，如图11。于10月9日10：49使用哌拉西林钠他唑巴坦钠。

图11

图12

在向临床请教了两者药物区别，得知：哌拉西林药物为半合成的青霉素，与头孢唑林相比较，哌拉西林的抗菌谱更广，且副作用也更小。

疑问重生

1、根据时间进行推算：10月9日上午11：18血常规PLT 97×10⁹/L（报警PLT聚集），临床10：49使用哌拉西林药物，晚上18：49血常规 PLT 152×10⁹/L（无PLT报警信息）。

莫非是因为使用了哌拉西林药物导致PLT由聚集转为不聚集？在检验学术听课中，自己只听过老师讲解的使用阿米卡星可以解聚PLT。但阿米卡星是体外的测试，采集完血液后定量加入的药物。

2、到目前为止，暂时还未看到报道：患者自身因素的由PLT聚集转为不聚集，可能原因是免疫因素介导的抗原抗体反应，一般比较难消除。

水落石出

既然疑问不断的冒出，真实的情况到底如何，患者10月9日晚上的血常规到底有没有聚集，推片镜检不就可以一切真相大白了吗？

将晚班同事已涂好的片子进行染色，镜检发现：患者的血涂片依旧存在PLT聚集现象，只是PLT聚集的程度并没有像之前一样那么的多、那么严重，较为多见的是比较分散的一小簇聚集，这也就可以解释，10月9日晚上血球仪没有报警PLT聚集。如图13，还可见到一个中性粒细胞假性P-H畸形，考虑药物因素所致。

图13

对于10月9日晚上没有PLT聚集报警的血常规，其PLT 152×10⁹/L也并不是真实的PLT总数，如果再加上镜下稍微大簇聚集的PLT，其真实PLT结果应更高一些（说明PLT-I阻抗法计数血小板的弊端）。

案例分析

（1）综合整个案例来看，一直围绕着患者的PLT进行纠正，主要是因为免疫因素介导的PLT聚集（或者说是EDTA-K2诱导的PLT聚集）比较难消除，这种EDTA依赖的现象或许会伴随患者还更长时间。

（2）尽管临床在更换了抗生素药物后，血球仪未见PLT报警，PLT总数也回归了正常，但显微镜下仍然可见小簇的PLT聚集。说明此次临床医生在进行药物的更换、使用，对于EDTA-K2诱导的PLT减少症的改善，其影响并不是非常明显。（注：体外实验的阿米卡星除外）

（3）查询电子病历得知，患者于10月6日因“活动后气紧4月，加重伴呼吸困难8小时”入院，由于较多基础病和并发症、病程较重，收入ICU诊治。10月10日早上患者由ICU病房转入内科病房。

检验科在患者入院后血常规中一直查出仪器报警PLT聚集，直到10月9日晚上没有PLT报警。说明患者的病情情况在逐渐好转，体内的免疫因素干扰趋于降低，最后EDTA-K2诱导的能力也下降，PLT计数开始回归正常。PLT作为疾病的一个监察官，对疾病的预后也有一定的提示作用，特别是PLT总数的开始上升，也正好和患者的临床症状好转相对应。

（4）当然，在以后的时间内，如果患者的病程加重，免疫因素开始主导，其诱导PLT聚集的能力又会被恢复，这需要我们继续追踪患者的情况。

总结

综上所述，临床更换了抗生素药物，PLT由聚集转为不聚集，仅仅只是仪器认为的不聚集，真实的情况需要我们结合显微镜镜检进行确认，镜下所见的仍然有小簇聚集，说明了免疫因素介导的干扰只能被降低，而不能被彻底消除。在这其中，患者的病情好转将会起到比较重要的作用。

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