二峡房速，为何如此复杂？

背 景 介 绍

二尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速是最常见的左房复杂房速之一，二尖瓣峡部为其关键电生理解剖区域。该类心动过速常见于持续性房颤行介入治疗或外科治疗后需线性消融行基质改良的患者，此外也可发生于单行肺静隔离、尤其行大环隔离，在左侧肺静脉与二尖瓣环之间留下狭窄通道后。

后壁二尖瓣峡部线（二峡线）的标准消融策略为：从二尖瓣瓣环侧壁至左下肺静脉口，采用点对点消融完成消融线。那么如何验证二峡线是否完全阻断？目前峡部传导时间的延长和不同起搏技术常用于验证二峡线的阻滞。

但是这些方法是否真的可靠？是否真的可以将二峡线双向阻滞与缓慢传导、心外膜连接传导区分开来？近期发表在《Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology》上的一项研究或许会给我们带来一些启示。

该研究入选了56名行后壁二峡线射频消融的患者。传导阻滞的定义：峡部传导时间≥100ms及起搏左心耳时，冠状窦激动顺序改变。同时采用Rhythmia系统行心内膜及经CS行心外膜高精密度标测，随后将上述两种方法的结果进行对比。

研究结果显示：56名患者中的51名（91%）通过起搏验证二峡线阻滞。但在这51名患者中，有11名患者（21.2%）通过高密度标测发现存在心内膜残留（3/11，27.2%）或心外膜连接(8/11,72.7%)。心外膜连接处离消融线的距离为2.4±1.6cm，插入近中段冠状窦旁及左房嵴部靠间隔处。存在残余传导的患者易产生心外膜相关的复杂折返（7/11；63.6%）。75%的二峡线在心外膜插入端放电后完全阻滞。峡部传导时间在区分完全阻滞和假性阻滞中预测价值有限。

该研究告诉我们，后壁二尖瓣峡部线假性阻滞伴心外膜连接是二尖瓣依赖性复杂房速的常见诱因。常规用于验证后壁二峡线阻滞的方法难以区分完全阻滞和假性阻滞。尤其是心外膜连接可以导致峡部传导时间延长和冠状窦激动顺序变化，让人误以为已发生阻滞。这些连接是复杂环路的常见原因，它们的插入端可作为靶点消融。

图1.  假性阻滞的后壁二峡线伴心内膜残余传导。左图：1例通过常规起搏确定二峡线阻滞患者的左房激动图（左侧位）。起搏消融线的间隔面（左心耳）可见至侧壁的传导时间显著延长（132ms）和CS激动顺序改变的图形，与二峡线阻滞一致。但是激动标测提示在CS的后方有残余的缓慢传导（虚线箭头处）。右图：继续消融达到阻滞后，激动标测图及CS激动图形。值得注意的是两者的传导时间相似（132ms）。这提示传导时间并不能作为衡量是否阻滞的标准。

图2.  假性阻滞的后壁二峡线伴心外膜连接（间隔至侧面）。该图为1例通过激动标测，已证实内膜面二峡线阻滞的病例。阻滞线上出现双电位（箭头处），和CS激动图形的改变。但是起搏左心耳（LAA）提示在近段及中段CS水平，先出现心内膜至心外膜，随后紧跟心外膜至心内膜的连接。心外膜连接纤维未标测，但解剖位置和Marshall静脉一致。

图3.  假性阻滞的后壁二峡线伴心外膜连接（间隔至侧面）。该图为1例内膜面已阻滞，但存在从CS至左心房嵴部/左心耳心外膜连接的病例。近端CS起搏，证实心内膜传导阻滞。但激动标测提示激动传导通过CS与心外膜连接激动左心房嵴部/左心耳。值得注意的是消融线间隔面激动方向呈顺钟，让人误以为二尖瓣峡部已阻滞。

图4.  心内膜-心外膜连接解剖分布。每个点箭头代表1名心内膜二峡线阻滞伴心外膜连接的患者。通过冠状窦起搏，标记间隔面插入端位置；通过左心耳起搏（LAA），标记游离壁插入端位置。2名患者仅标测到间隔面插入端（箭头处）。

图5.  1名心外膜折返环伴心内膜后壁二峡线阻滞患者。该患者既往二尖瓣、顶部依赖8字折返房扑病史，行后壁二峡线和顶部线性消融终止心动过速，沿消融线行不同起搏策略证实消融线阻滞。行CS起搏，诱发另一种新心动过速。左房和CS激动标测提示复杂折返环，包含心外膜及阻滞的心内膜面二峡线和顶部线。整个折返环位于心外膜，而左房为被动激动。在狭窄的峡部行单点消融，终止心动过速。

图6.  1名双心房心动过速伴后壁不完全阻滞的二峡线及心外膜连接和完全阻滞前壁二尖瓣线的患者。左图：围绕二尖瓣顺时针方向房扑的左房、右房激动图。值得注意的是，心内膜面传导在后壁和前壁的二尖瓣环均达到阻滞。传导通过心外膜连接到达二尖瓣环侧壁，同时通过右房到达二尖瓣环间隔面，从而维持折返环。

图7.  ROC曲线示：峡部传导时间来明确二峡线阻滞的敏感性和特异性。曲线下面积=73.4%(95% CI, 52.4%–94.4%)。Cutoff值127.5时，错误率最低（12.1%）。Cutoff值=137ms时的敏感度、特异度总和（151.1%）。

文献来源

PMID: 30606034