缺血性心衰遭遇利尿剂抵抗，如何破局？

急性缺血性心衰宜尽早进行血运重建，包括经皮冠脉介入（PCI）或冠脉旁路移植术（CABG）。缺血性心衰患者在合理应用强心、扩管、利尿效果不佳时，应早期血运重建，能迅速改善心衰症状，显著提高缺血性心衰患者的生存率。目前，PCI是首选的血运重建措施。‍

2. 纠正可能影响利尿剂反应性的临床因素

钠摄入过多者适当限制钠摄入；避免应用非甾体类抗炎药物；纠正低钠血症、低蛋白血症；低血压状态使肾脏灌注不足，利尿效果不佳，任何情况下发生低血压，都应在纠正低血压的前提下观察利尿剂反应。注意同时纠正低氧血症、酸中毒、低钾等情况。‍

3. 调整利尿剂方案

1. ①增加襻利尿剂剂量，或可将口服剂型改为静脉剂型或更换襻利尿剂种类；

2. ②联用不同种类的利尿剂：襻利尿剂联合作用于近端肾小管或远端肾小管的利尿剂可产生相加或协同作用，如噻嗪类利尿剂和（或）螺内酯，襻利尿剂与噻嗪类利尿剂联合使用已被证实有「1+1＞2」的协同效应；

3. ③更换或在使用襻利尿剂基础上加用新型利尿剂：精氨酸加压素受体拮抗剂（托伐普坦）只排水不排钠，与常规利尿剂合用是治疗心原性水肿，尤其是合并低钠血症时，缓解液体潴留的有效方法。‍

4. 联用改善肾血流的药物

血压偏低的心衰患者可在常规利尿剂基础上短期应用多巴胺（2～5 μg/kg/min），小到中等剂量多巴胺具有兴奋肾血管多巴胺受体，扩张血管，增加肾脏血流量，明显提高肾小球滤过率，从而增加利尿效果。无低血压的心衰患者，静脉应用小剂量硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂也可增加肾脏血流量，具有增强利尿的作用。常规治疗后心衰症状仍不能改善时可联用重组人利钠肽，重组人脑钠肽不仅增强尿钠排泄、抑制交感兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、扩张动、静脉血管，而且能改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。‍

5. 血液超血液透析滤过或腹膜透析

①心衰伴利尿剂抵抗或利尿剂效果不佳者；②心衰且伴有明显液体潴留的患者；③因近期液体负荷明显增加，导致心力衰竭症状加重的患者，符合以上三个条件推荐超滤治疗，但心衰专用超滤设备主要用于脱水，不能有效清除代谢终产物（如肌酐），也不能纠正严重电解质紊乱（如高血钾），血肌酐≥3 mg/dl（265 μmol/L）往往作为排除标准。如合并急性肾功能衰竭或严重肾功能不全，选择血液透析滤过肾脏替代治疗。慢性心衰患者长期利尿剂抵抗或合并慢性肾功能不全可行腹膜透析。‍

6. 其他治疗

大量腹水时可行腹腔穿刺引流以降低腹腔内压改善肾小球滤过率，以改善利尿效果。此外，我们还必须了解在部分心原性休克的患者中，器械辅助支持，如IABP、ECMO等的应用，才是逆转病情的强有力武器。对于“利尿剂抵抗”的患者，适当限水是合理的，但近乎苛刻的限水是愚蠢的。‍