来源：91360病理论坛
区分宫颈腺癌和子宫内膜癌
由于子宫内膜腺癌与宫颈腺癌的治疗手段有所不同，前者主要的治疗手段通常可进行单纯的子宫切除或者扩大子宫切除术加上盆腔淋巴结清除，而后者的治疗手段主要通过放疗，或化疗，或扩大子宫切除术加上盆腔淋巴结清除术，所以术前确诊非常重要。但在形态学上鉴别其来源，特别是当活检的样本比较小，或者肿瘤细胞在分段诊刮时出现在宫颈，子宫下段的诊刮样本中，这个时候鉴别诊断宫颈腺癌和子宫内膜癌有相当的挑战性。有时候当肿瘤的原发部位侵占了子宫下段和宫颈内口或缺乏显而易见癌前病变病灶，即使是子宫切除的样本单靠形态学鉴别原发病灶也是有困难的。
大多数的宫颈腺癌用抗体p16进行免疫组织化学染色时表现弥漫性胞核/浆强阳性染色，同时在p16表达的病例中有85%表达HPV。反之，子宫内膜腺癌几乎不表达p16和HPV[2]。当p16和其它几个免疫组织化学检测抗体ER、PR、CEA、Vimentin、MUC2 组合应用于鉴别宫颈腺癌和子宫内膜腺癌时，其辅佐的价值非常大[4]。ER、PR、Vimentin阳性表达倾向于诊断为子宫内膜腺癌，而HPV、CEA、MUC2阳性则倾向于宫颈腺癌。
HPV*：HPV使用原位PCR杂交技术进行检测
CK7、CK5&6和p63鉴别宫颈鳞癌与宫颈腺癌
p63可用于各种组织来源的低分化肿瘤中鳞状细胞的分化鉴别，特别是与CK5&6存在共表达的肿瘤中，两者联合使用的灵敏度和特异性分别为0.77和0.96.若将两者的阳性染色最低标准增加值大于50%的肿瘤细胞染色，其特异性可达99%，当然灵敏度会下降至0.66.联合使用CK7可用于分化较差的宫颈腺、鳞癌的鉴别；CK7+、CK5&6-和p63-的表达模式为宫颈腺癌的可能性非常大。
鉴别宫颈原位腺癌与其它宫颈良性病变的免疫组织化学检测
宫颈原位腺癌组织学上分为：宫颈腺型、子宫内膜型、肠型和混合型，尽管其分类的临床意义不十分清楚，但这些原位癌与一些良性病变，比如内膜样管样化生，子宫内膜异位症，微腺体增生等常误诊。内膜样管样化生，子宫内膜异位症易与宫颈原位腺癌误诊，微腺体增生有时被误诊为浸润性腺癌。抗体CEA、p53和p16有助于鉴别原位癌与这些良性病变。所有的良性病变，通常情况下CEA、p16和p53检测不表达或者弱及灶性表达，反之原位癌时CEA、p53呈阳性表达（＞10%），p16弥漫性阳性的表达（＞25%）。
宫颈病变分级的IHC标记物组合（MCM2; p63; p16）
微小染色体维持蛋白家族(MCM2-7)在DNA 复制起始和延伸过程起重要作用，是细胞增殖活性的标记物，对于肿瘤的诊断及预后判断有重要意义。MCM2在正常的宫颈上皮中，仅少数呈弱阳性表达，且局限于上皮的基底层。在HSIL组织中其阳性表达率明显升高，阳性表达分布从基底层向表层推移，直至整个上皮。Kelly和Siddiqui的研究显示，MCM2在组织学确诊的CINⅡ及以上病变中的阳性表达率为85.3% ~98.8%，而在CIN I中仅为14.3% ~ 30%。在宫颈鳞癌组织中95%的样本呈现MCM2阳性表达，其表达范围广泛，染色强度强。p16基因属于抑癌基因，其作用是抑制细胞增殖和肿瘤发生。高危鳞状上皮损伤(HSIL)的p16染色结果往往是宫颈上皮强而完整的染色，弱而中等范围染色倾向于低危鳞状上皮损伤(LSIL)的染色结果。研究表明p16表达的高低与宫颈癌的预后也有关系，宫颈癌组织中p16的表达越高，病人预后越差。因此对宫颈癌组织检测p16的表达，有助于对宫颈癌患者预后的判断。p63基因是抑癌基因p53家族的成员，能激活p53相关靶基因，参与细胞凋亡过程，在肿瘤的发生及细胞生长发育中起重要作用。p63主要表达于宫颈上皮组织的储备细胞、异常增生细胞和基底细胞。研究发现p63在宫颈CINⅢ及宫颈癌中的表达明显高于CIN I ~ II及慢性宫颈炎，低分化宫颈癌中p63表达高于中、高分化者，临床Ⅲ~ Ⅳ期高于0~I 期，而在宫颈腺癌中无表达。终上所述，MCM2、p16、p63组合应用在判断宫颈上皮内瘤样病变的分级，预后有重要作用。
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