慢阻肺(COPD)患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代谢增强等原因，常常发生营养不良(malnutrition)或营养耗竭(nutrient depletion)。其突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。气道阻塞程度越严重，营养不良发生率越高;反之，营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。由于患者免疫功能低下，常易发生肺部感染。营养不良、免疫功能低下和感染三者互为因果，形成恶性循环。
营养不良也是影响COPD患者预后的一个重要因素。COPD患者进入稳定期后，营养状态并未得到完全改善，而有效的营养支持治疗可明显地降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的营养治疗方案对COPD的防治具有重要意义。
引起COPD患者的营养不良的因素
引起COPD患者营养不良主要原因包括：
1、机体能量消耗增加;
2、胃肠道消化吸收功能障碍;
3、营养物质摄入减少;
4、机体分解代谢增加等。
许多COPD患者的体重减轻，主要是由于呼吸困难引起进食减少，组织缺氧引起营养吸收障碍，用力呼吸引起静息状态时的能量消耗过高而导致的。此类患者体重减轻的机制仍然不完全清楚，可能与细胞因子，特别是肿瘤坏死因子a等产生的系统性炎症效应有关。
COPD患者机体分解代谢的改变
感染、细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素均可引起机体内分泌的絮乱，使之处于严重的应激和高分解状态，能量消耗和尿素氮排出量显著增加。此外，由于细胞代谢功能的损害，造成能源物质首先是糖的利用障碍。机体不能很好地利用糖和脂肪供热，主要通过分解蛋白质，尤其是支链氨基酸拱能，造成体内支链氨基酸缺乏，芳香族和含硫氨基酸增加。芳香族氨基酸和蛋氨酸是儿茶酚胺等神经介质的前体，应激反应大大增加了机体的分解，加重了营养不良。
COPD患者大量排痰液亦是氮丢失的途径。有学者观察到，机械通气患者所排痰中氮量为(0.36±0.19)g/d，最多者达0.68g/d，相当于每天丢失4.3g蛋白质。
营养不良对呼吸系统的主要影响有：
1、呼吸肌结构的改变：主要表现为膈肌重量减轻。
2、呼吸肌功能的改变：由于机体对能量底物的利用率减少，从而改变了肌纤维的结构，最终导致肌肉功能减弱。
3、对通气功能的影响：营养不良可通过对呼吸中枢和呼吸肌的影响，使维持正常通气的动力减少。但对通气调节的作用机制仍未完全阐明。
4、免疫防御功能的改变：营养不良可损害机体的细胞免疫、体液免疫以及呼吸的局部的防御功能，使其容易发生肺部感染，明显影响患者的预后。
5、营养不良与COPD患者的预后：目前的研究资料表明，COPD患者的预后不是受单一因素影响，许多因素可以影响COPD患者的预后。其中患者年龄和使用支气管舒张剂后的FEV1是最好的预测指标。其他因素如戒烟、氧疗和营养不良也是重要的影响因素。当血清蛋白小于26g/L时，患者病死率明显升高。营养状态对COPD病程是一种独立的影响因素，在一定程度上影响患者的生存期和预后。
营养治疗的基本原则
首先必须确定每日的总能量供给。通常采用Harris-Benedict公式计算，计算出的能量为休息状态下所需的基础能量消耗(BEE)，通常为125.5~145.7kj/(kg·d)。对于COPD和肺心病患者来说，由于能量消耗增加，应再乘以一个校正系数C(男性为1.16，女性为1.19)。为了使患者降低的体重得以纠正，应再正价10%的基础能量消耗。另外尚需乘以一个活动系数：卧床为1.2，轻度活动为1.3，中度活动为1.5，剧烈活动为>1.75.因此，对合并营养不良的COPD患者，每日的能量供给至少应为：Harris-Benedict预计值×校正系数C×1.1×1.3。
营养治疗的途径
营养治疗包括经胃肠道的肠内营养和经静脉的肠外营养两个途径。两者各有其优缺点，临床应根据病情具体选用。重症COPD患者，特别是肺性脑病机械通气治疗的患者，可短期使用静脉营养支持治疗;而对稳定期的COPD患者，多主张采用经胃肠道营养治疗。
1、经胃肠道营养治疗
COPD患者需要补充营养时，应首先推荐经口胃肠道营养。其优点是符合正常生理要求：1口腔咀嚼分泌唾液，可促进胃肠道等消化腺的分泌，有助于消化和吸收;2可直接提供肠黏膜所需的营养物质，维护其功能;3在重症患者可减少应激性溃疡和胃肠出血的发生。不能经口进食者，可采用鼻饲，但进食的内容和量将会受到限制。
2、短期静脉营养治疗 胃肠道营养补充不足时，可由外周静脉补充，但要注意输入的内容及其效价。同时输注脂肪和氨基酸可达到节氮效应，保持氮平衡。
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