根据阿尔茨海默病协会的数据，全球约有 4700 万人患有痴呆。该数字预计在 2030 年上升至 7600 万。尽管目前还没有治愈痴呆的方法，但科学家们正在研发各种帮助延缓与痴呆相关的认知功能下降的药物。
美国加州大学戴维斯分校生物科学学院分子与细胞生物学系的 Raymond Rodriguez 教授在了解和预防年龄相关性认知障碍时，着眼于从食物中寻找答案。
Rodriguez 教授及其同事在发表于《npj- 食品科学》杂志的一篇综述中，探讨了饮食与大脑健康之间的关联，并提出一个框架来理解人体的“食物─大脑轴”，即饮食与新的脑细胞的生成。Rodriguez 教授希望以此为研究人员提供有助于预防认知功能降低的饮食指导。
食物对大脑的影响
Rodriguez 教授认为营养是影响大脑发育的最重要的环境因素。与身体其他部位一样，人类大脑是通过摄取和消化吸收的信号分子进化而来的。食物来源的信号分子如维生素、ω- 3 脂肪酸、葡萄糖等许多其他分子在大脑内发挥不同的作用。
除了提供能量外，葡萄糖还能够增强认知功能，保护机体免于发生阿尔茨海默病。维生素 D 是大脑的抗氧化剂，缺乏维生素 D 可增加罹患精神分裂症和多发性硬化症的风险。
“我们需要寻找能够延缓这些疾病发生的方法。如果能治愈就太好了，” Rodriguez 教授表示，“但更重要的是，我们是否可以从营养角度做些什么来延缓发病？”
脑─肠连接
连接胃肠道与大脑的神经元约有 4 到 6 亿个。Rodriguez 教授的研究为这些饮食中产生的信号分子如何与基因调控网络以及脑细胞相关通路相互作用提供了理论框架。
Rodriguez 教授指出，“包括功能障碍在内的神经功能，实际上是相互关联和相互依赖的多层网络的作用结果”。
在汇总了先前研究成果的基础上，Rodriguez 教授的研究揭示了某些食物来源的信号分子是如何延缓脑细胞减少的。例如，ω- 3 脂肪酸 DHA 是众多被研究的用于治疗创伤性脑损伤的膳食补充剂之一。补充 DHA 已被证实与延缓脑组织神经元及脑白质的减少相关。
“目前尚不清楚这些单体化合物是否能够治愈某个疾病，但结合起来，或许能够延缓大脑功能退化。”Rodriguez 教授表示。
立足过去开展科学协作
“食物─大脑轴”的概念建立在 Francis Crick 提出的一个假设上，他也是 DNA 分子结构的共同发现者。
“遗憾的是，Crick 无法提供任何机制或证据来支持他的假设，以至于这个假设很快就被否定了，” Rodriguez 教授说，“我们的文章提出了将外部刺激与神经过程（如神经发生、认知）关联起来的机制。”
“由于众多的信号分子和蛋白质支撑着这一关联，你所见过的最美丽的日落会成为永远难忘的记忆。” Rodriguez 教授补充说。
这篇发表在《npj- 食品科学》杂志的文章汇集了来自美国加州大学戴维斯分校多位同事的研究成果，包括 John Albeck、Lillian Cruz-Orengo、Bronte Hernandez、Kassandra Ori-McKenney、Gregg Recanzone、Tyler Stradleigh 和 Ameer Taha
The processes that define mammalian physiology evolved millions ofyears ago in response to ancient signaling molecules, most of
which were acquired by ingestion and digestion. In this way, evolutioninextricably linked diet to all major physiological systems
including the nervous system. The importance of diet in neurologicaldevelopment is well documented, although the mechanisms
by which diet-derived signaling molecules (DSMs) affect cognition arepoorly understood. Studies on the positive impact of
nutritive and non-nutritive bioactive molecules on brain function areencouraging but lack the statistical power needed to
demonstrate strong positive associations. Establishing associationsbetween DSMs and cognitive functions like mood, memory and
learning are made even more difficult by the lack ofrobust phenotypic markers that can be used to accurately and reproducibly
measure the effects of DSMs. Lastly, it is now apparent that processeslike neurogenesis and neuroplasticity are embedded within
layers of interlocked signaling pathways and gene regulatory networks.Within these interdependent pathways and networks, the
various transducers of DSMs are used combinatorially to produce thoseemergent adaptive gene expression responses needed for
stimulus-induced neurogenesis and neuroplasticity. Taken together, itappears that cognition is encoded genomically and modified
by epigenetics and epitranscriptomics to produce complex transcriptionalprograms that are exquisitely sensitive to signaling
molecules from the environment. Models for how DSMs mediate the interplaybetween the environment and various neuronal
processes arediscussed in the context of the food–brain axis.
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