一、低钾血症(hypokalemia)
特点:血清钾浓度低于3.5mmol/L
注意:缺钾与低钾血症不同,体内缺钾不一定有低钾血症,低钾血症不一定体内缺钾。
1.原因和机制
1.1钾的跨细胞分布异常:糖原合成增加;急性碱中毒;家族性周期性麻痹。
1.2钾摄入不足:消化道梗阻、昏迷、长期禁食。
1.3钾丢失过多:消化道丢失;肾脏丢失(成年人最主要原因);皮肤丢失。
注意:禁食只补葡萄糖,可致低钾血症。
2.对机体的影响
2.1对心肌的影响
2.1.1心肌的生理特性:
兴奋性升高:低钾血症时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,静息电位的负值减小,与阈电位差值减小,兴奋性增大。
传导性降低:
自律性升高
收缩性升高
2.1.2心肌电生理特性的改变和心电图
T波低平:K+外流↓→3相复极延缓
U波增高:Purkinje纤维复极延缓>心室肌。
ST段下降:平台2期K+外流↓→Ca2+内流相对↑
QRS波增宽:传导性↓
心率加快,异位心律:自律性↑
2.1.3心功能损害
心律失常
对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高
2.2对神经肌肉的影响
静息电位约等于钾离子平衡电位,对于骨骼肌和平滑肌来说,低钾血症时,静息电位的负值增大,引起超极化阻滞。兴奋性↓。
2.3与细胞代谢障碍有关的损害
2.3.1骨骼肌损害
2.3.2肾损害-肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成,肾的尿浓缩功能障碍
2.4对酸碱平衡的影响:低钾易诱发碱中毒;反常性酸性尿。
二、高钾血症(hyperkalemia)
特点:血清钾浓度大于5.5mmol/L
1.原因和机制
(1)肾排钾障碍-肾小球滤过率降低远曲小管,集合管的泌钾功能障碍
(2)钾的跨细胞分布异常:酸中毒;高血糖合并胰岛素不足;某些药物(β受体阻滞剂,洋地黄类药物);高钾性周期性麻痹。
(1)对心肌的影响
1)对心肌生理特性的影响-兴奋性先增高,严重时下降(去极化阻滞)
传导性下降
自律性下降
收缩性下降
2)心肌电生理特性改变的心电图表现
T波高尖:K+外流↑→3相复极加速
P波和QRS波振幅降低,间期增宽,S波增深:传导性↓
多种类型的心律失常心电图:自律性↓→窦性心动过缓,传导阻滞
3)心功能的损害
各种心律失常:致死性的。
(2)对骨骼肌的影响
骨骼肌的兴奋性先升高后降低(去极化阻滞),肢体刺痛,感觉异常,严重时肌无力。
(3) 对酸碱平衡的影响:代谢性酸中毒;反常性碱性尿。
(三)钾代谢紊乱的防治病理生理原则
1.防治原发病
2.针对低钾进行补钾-口服,静点,低浓度
3.针对高钾进行排钾-肾脏,细胞转移,肠道或腹膜排钾
4.对抗高钾的心脏毒性-注射钠钙溶液拮抗钾。