急性胰腺炎是常见的急腹症之一,多见于青壮年,女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4~12%,其病死率很高,达30~50%。本病误诊率高达60~90%。
尚未完全明白了,缺乏统一解释,可能有如下几种。
1.共同通道梗阻约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞,或胆道近段结石下移,造成Oddi括约肌炎性狭窄,或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。据统计约30~80%为胆囊炎胆石症所引起。
2.暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20~60%发生于暴食酒后。
3.血管因素实验证实:向胰腺动脉注入8~12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。
4.感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等,也易引起胰腺急性发病。
5.手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。
6.其他如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素、ERCP检查等均可诱发本病。
总之,经100多年研究一致认为,胰腺梗阻,有/无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍,胰酶被激活,胰腺防御机制受到破坏,而引起本病
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88~97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油,脂肪酸与血中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体,液中含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。两型间无根本差异,仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低,重型者经过凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾更为明显(见表2-6)。
1.血容量改变胰酶进入血流,激活纤维蛋白溶酶原系统,使激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释放组织胺,血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少,甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。
2.心血管改变胰蛋白酶进入血流,除使小动脉收缩,并直接损害心肌,抑制心肌利用氧,造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ,使血小板凝集呈高血凝状态,还可损害血管内膜,造成DIC、门静脉血栓形成。
3.肺部改变常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶,可分解肺泡表面活性物质,使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍,致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合,加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变,终致ARDS。
4.肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外,胰酶产生的蛋白分解产物,成为肾脏的毒性物质,加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染,及血液高凝状态,可使肾小管受损,导致肾功能衰竭,以病后3~4日多见。
因病理变化不同临床表现差异大,较为复杂。
胰酶的激活与自身消化示意图
(一)症状
1.腹痛最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6~腰1,有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。
2.恶心呕吐2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
3.腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4.黄疸约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,予后不良。
5.发热多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙<1.98mmol/L(8mg%),则提示病情严重,预后差。
7.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
8.可有有关并发症(如心衰、肺衰、肾衰)的表现。
(二)体征:
1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般较轻,轻型者仅有压痛,不一定肌紧张,部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时,则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛,但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,使腹胀明显,肠鸣音消失,呈现“安静腹”,渗出液多时可有移动性浊音,腹腔穿刺可抽出血性液体,其淀粉酶含量甚高,对诊断很有意义。
3.腹部包块部分重型者,由于炎症包裹粘连,渗出物积聚在小网膜囊,或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿,在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征),此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,是一晚期表现(图2-76)
图2-76 出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪,引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色(Grey Turner征)。铁盐沉着可引起永久性变色。
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