大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应Willis环靠前的部分，构成前循环，左右椎动脉汇合形成基底动脉，供应Willis环靠后的部分，构成后循环（图-1）。
图-1脑动脉循环系统脉
颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升，其外侧有颈内静脉，两者间的后方有迷走神经，三者共同包裹于颈筋膜鞘内。颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。正常情况下，颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。颈内动脉在喉的后方上行，在颈部不发出分支，起始部分膨大，
称为颈动脉窦。颈动脉窦壁含有压力感受器，能感受血压变化，反射性地改变心率和末梢血管口径，以调节血压。颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔，形成“S”形的虹吸段，向前发出眼动脉，向后发出脉络膜前动脉和后交通动脉，最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供，并发出深穿支到尾状核和额叶底部。大脑中动脉的主干向侧方行走，随即发出小穿支，即纹豆动脉，为基底节和内囊提供血供。当大脑中动脉达到大脑外侧裂时，分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。
椎动脉起自锁骨下动脉，在脑桥和延髓交界处，左右椎动脉汇合形成基底动脉。基底动脉行走于脑干的腹侧，为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉，再向中脑和丘脑发出穿支动脉。
颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。Willis环位于蛛网膜下腔，由于各部分连接并不一致，约有48%的个体存在差异。通常情况下，左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系，前后循环由双侧后交通动脉联系。生理条件下，交通动脉中的血流量较低。然而当任
何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时，血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和功能活动。
颅内静脉血液回流至静脉窦，解剖学特点为没有瓣膜结构，无肌肉组织。静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉，起始部膨大，称为颈静脉球部。该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流，因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映颅内氧耗情况。
脑毛细血管内皮细胞连接紧密，且被一层连续的基底膜包围，基底膜外尚有星形胶质细胞的终足包裹。这些结构形成了脑组织的防护屏障，控制血浆各种溶质选择性的通透。
不同部位的脑代谢率存在较大差异。静息状态下，皮质血流量和代谢率明显高于皮质下部位。功能影像学研究显示，肢体运动、视觉刺激或思维活动能够诱发大脑局部代谢增加，这些部位的脑血流量(CBF)也明显增加。这种血流一代谢偶联存在明显的空间分布特征，且血流的变化也非常迅速。参与CBF代谢调节的可能机制包括化学调节和神经调节。
1．脑血流代谢偶联的化学调节大脑被激活区域的神经元释放血管舒张物质，直接弥散到相邻血管壁的平滑肌细胞，或间接通过血管内皮介导的方式，改变血管张力。腺苷、一氧化氮(NO)、氢离子和钾离子可能是血流一代谢偶联的重要调节因子。
(1)腺苷：腺苷是脑动脉和软脑膜动脉的强力扩张剂。应用腺苷后CBF升高。腺苷导致的血管平滑肌舒张与环磷酸腺苷(cAMP)培多有关。代谢增强时，腺苷核苷酸去磷酸化，细胞内以及细胞周围腺苷积聚，导致血管舒张。已有的研究证实，神经元活动时，血管周围腺苷浓度增高。外界刺激导致大鼠CBF升
高，而当应用腺苷拮抗剂时，这种CBF的升高消失或程度减轻。但是，这种腺苷升高的幅度较小，目前尚不认为腺苷是血流一代谢偶联的主要调节因子。
(2)NO：NO是体内多种生物学反应的分子信使，具有可弥散性，半衰期短，反应效能强。越来越多的研究表明，NO在脑循环调节中起着重要作用。局部或静脉应用NO合成酶(NOS)抑制剂后，CBF呈剂量相关性下降，然而这种CBF的降低与脑氧消耗或糖消耗无关。在神经元刺激的动物模型中，应用NOS制剂的结果存在矛盾。一部分研究显示，应用NOS抑制剂可减轻代谢增加导致的CBF升高，而另一些研究却没有发现这种效应。这种矛盾的结果提示，NO是静息状态下CBF的重要调节因子，而代谢改变时CBF的变化可能还有其他因素介导。
(3) 氢离子和钾离子：脑局部能量代谢增强时，脑血管周围的氢离子浓度明显升高，导致血管阻力降低．CBF增加。这种效应并非氢离子对血管平滑肌细胞的直接作用，也不是南内皮细胞介导，而是与血管周围PH相关。神经元活动导致二氧化碳产量增加，与水反应产生碳酸氢根和氢离子，氢离子增加使血管
周围pH降低，动脉内径增大。细胞外液钾离子对脑血管张力的作用很大。被激活的神经元释放钾离子，经过星形细胞到血管周围。神经元激活后造成局部钾离子浓度中度升高即可诱导软脑膜动脉扩张，进而使CBF升高。钾离子介导的脑血管扩张存在5～10秒的潜伏期，而代谢增强时血管扩张几乎是同时出
现，提示可能尚存在控制血流一代谢偶联的其他快速机制。这一点也被安非他明诱导的神经元兴奋试验所证实，这时细胞外液氢离子和钾离子浓度并未发生变化，但是BF确实明显升高。
以上证据初步表明，腺苷、NO、氢离子和钾离子在脑血流代谢偶联的作用机制中发挥重要作用。但是，脑血流代谢偶联几乎是瞬问发生的，这义无法用上述机制完全解释。神经元激活后，可能先由快速机制使血流明显增加，进而通过腺苷、NO、氢离子和钾离子介导将维持CBF于较高水平。
2．脑血流-代谢偶联的神经调节
脑血管具有交感和副交感神经分布。儿茶酚胺对脑循环的影响存在差异，可使脑血管阻力升高、CBF降低，也可使血管阻力降低、CBF增加。这种不同作用取决于神经递质的分泌部位、浓度以及当时的血-脑屏障状态。对于单一脑动脉，去甲肾上腺素是血管收缩剂，由a受体介导，可被a肾上腺素能受体阻断剂阻断。然而，这种作用却似乎与血管的基础张力有关。对于已经处于收缩状态的脑动脉，儿茶酚胺可诱导其舒张。刺激血管周围的交感神经，或通过肾上腺髓质释放儿茶酚胺刺激肾上腺素能受体，可以解释外周神经系统对于脑血管的作用。当血一脑屏障完整时，循环儿茶酚胺以及颅神经刺激使脑衄管阻力轻度升高，CBF降低。相反，当血脑屏障受到破坏时，循环儿茶酚胺以及脑室内注射去甲肾L腺素却导致CBF明显升高，脑氧耗和糖的消耗量明显增加。也有试验表明，刺激延髓背侧网状系统或蓝斑可导致血浆儿茶酚胺浓度升高，CBF增加。与周围神经起源的血管周围交感神经纤维相反，刺激中枢交感神经单元则通过脑内在交感神经通路产生效应。脑内在神经调控系统起源于脑交感或5一羟色胺神经元，以及直接植入脑微血管的神经元亚单元，刺激后释放神经递质，调节脑血管张力。刺激延髓背侧网状系统使特定区域脑庋质代谢增加。这种脑微血管神经植入，以及内在交感活性与代谢和血流增加之间的暂时联系，提示大脑可控制其自身循环。静息状态下，人脑血流似乎不受基础交感张力的
影响，现有资料表明，循环儿茶酚胺增多或刺激I缸管周围交感神经纤维仅造成脑血管的轻度收缩。相反，刺激中枢交感神经元却使CBF和脑代谢明显升高。
蝶腭神经节和耳神经节为副交感神经节。神经纤维含有乙酰胆碱、血管活性肠肽以及组氨酸异亮氨酸肽等神经递质。副交感感觉神经纤维起源于三叉神经节，位于颈2水平。感觉纤维含有降钙素基因相关肽、P物质和神经白介素A。副交感神经分布于颅底大动脉、软脑膜动脉、微动脉和脑静脉。动物实验显示，注射乙酰胆碱或刺激颅外副交感神经，如岩大神经，产生剂量相关性或频率相关性脑血管扩张、CBF升高．南烟碱和毒菌碱受体介导。脑血管内微量应用乙酰胆碱后导致的剂量相关性扩张可被阿托品或东莨菪碱拮抗。与中枢内在性交感控制相同，脑内也存在副交感神经亚单元。刺激小脑顶核造成皮质CBF
升高的效应，即便在脊髓颈1水平横断后，仍然存在。在啮齿类动物大脑，腹侧苍白球是主要的皮质胆碱能神经区域，刺激这些部位使乙酰胆碱分泌增多，顶叶血流量增加。这些研究捉示，刺激中枢副交感神经产生的效应由内在通路介导，依靠胆碱能神经元的完整性。
综上所述，脑血流的代谢调节包括化学和神经介导两种因素。被激活区域的神经元释放血管舒张物质，弥散到血管壁的平滑肌细胞，或通过内皮细胞介导，导致血管舒张。腺苷、NO、氢离子和钾离子是脑代谢和血流的重要化学调节物质。神经调节包括中枢外和中枢内在调节两种方式。中枢外神经调节通过
起源于外周，分布于颅内动脉周围的交感和副交感神经，或循环血管活性物质，如儿茶酚胺发挥作用。这些血管周围神经分泌的神经递质，以及循环血管活性物质的作用存在差异，具有剂量相关性，与当时血一脑屏障的状态有关，可分别表现为血管舒张或收缩。中枢内在神经调节包括交感和5-羟色胺神经元或神经元亚单位，直接分布于脑微血管周围，释放神经递质，调节脑血管张力。
在一定的灌注压范围内，脑血管可通过自身调节将脑血流维持在相对恒定水平。这是脑血流的重要调节机制之一。在灌注压的生理范围内，自身调节既可避免由于灌注压降低造成的神经元缺血，也可避免由于灌注压升高导致充血所造成的毛细血管损伤和水肿。
脑血流自身调节的实质是脑灌注压变化时的脑血管阻力调节。脑灌注压( CPP)等于平均动脉压(MAP)与颅内压(ICP)间的差值。CBF与CPP和脑血管阻力(CVR)的关系可用下列公式表示：
CBF=CPP/CVR
CBF、CPP和CVR任何一个变量变化均可诱发自身调节（图8-2）。当自身调节有效发挥作用时，CPP降低可诱发CVR降低，而CPP升高时，CVR成比例升高，维持CBF在相对稳定的水平。参与自身调节的脑血管主要包括小动脉和微动脉。但有资料表明，当CPP发生变化时，颅内一些大动脉也具有舒张和收缩的倾向。脑血管张力随CPP变化的程度取决于基础张力，影响因素包括交感神经活性、动脉血二氧化碳分压水平以及血管活性物质的存在。当自身调节机制丧失时，脑血管张力将不随灌注压的改变而变化，这时，CBF与CPP呈线性关系。
图-2脑血流的自身调节
1．脑血流自身调节的上限和下限
正常情况下，当CPP在50～140mmHg范围内变化时，CBF维持相对稳定。当血压进行性下降或ICP进行性升高时，脑血管成比例扩张，维持CBF。当存在颅内病理学改变时，自身调节性血管扩张可能会进一步升高ICP。自身调节下限的定义为诱发脑血管最大程度扩张时的CPP水平。这时，CPP的进一步下降将导致CBF成比例降低，脑氧摄取率升高以代偿脑氧输送的不足。当氧摄取升高的能力耗竭，CPP降低至缺血阈值以下时，会出现神经系统表现，如瞌睡、意识模糊，甚至昏迷。自身调节上限的定义为诱发脑血管最大程度收缩时的CPP水平。超过这一限度后，CPP进一步升高将导致脑血管扩张，CBF升高，出现脑充血、脑血容量增加、血一脑屏障破坏以及血管源性脑水肿，临床表现出头痛、意识不清和昏迷。
2．脑血流自身调节的机制
(1)肌源性机制：当跨壁压发生改变时，脑血管平滑肌细胞存在内在反应性，称为自身调节的肌源性机制。当跨壁压降低时，血管承受的张力降低，诱发小动脉和微动脉扩张。相反，跨壁压升高时，血管承受的张力增高，诱发小动脉和微动收缩。这一调节道程与肌动蛋白一肌球蛋白复合体的构象改变有关，几秒钟内即可完成。自身调节的肌源性机制可能与平滑肌细胞跨膜离子传导相关，进而调节不同跨壁压时的膜电位。
(2)代谢性机制：CBF降低时释放化学因子，参与压力-ifn流的调节。与脑血流的代谢调节相似，腺苷、氢离子和钾离子也可能参与脑血流的自身调节。试验表明，当逐步降低CPP时，作为强力脑血管扩张剂，脑内腺苷浓度升高。然而应用腺苷拮抗剂并不能消除CBF的自身调节，提示腺苷并非自身调节的原始作
用机制，但是在灌注压降低时生成增加。氢离子和钾离子是血流一代谢偶联的调节因素，因此也有可能参与自身调节机制。然而分段降低血压时并未发现血管周围pH降低或钾离子浓度改变。因此氢离子和钾离子也不在自身调节中发挥主要作用。研究表明，动脉血二氧化碳分压对自身调节功能造成明显影响。
高碳酸血症使脑血管扩张，CBF增加，当进一步降低CPP时，脑血管进一步扩张的能力下降。相反，过度通气造成的低碳酸血症使脑血管收缩，CBF降低，这时降低CPP，脑血管的扩张能力增强。最有可能参与自身调节的代谢机制与氧代谢相关。动物实验结果显示，动脉氧分压降低时，脑组织氧含量下降诱发软脑膜微动脉扩张。脑静脉压升高时脑微动脉也出现扩张，并可被提高局部氧浓度所逆转。这些资料提示，CPP降低导致CBF下降，随后出现的脑组织氧含量降低刺激脑血管扩张，以代偿血流下降。
(3)神经性机制：如前所述，中枢神经系统还受到颅外神经通路的调节，这些神经通路起源于颅自主神经节，在脑动脉和静脉均有神经纤维分布，并形成神经丛。这些神经纤维主要分布于颅内较大的血管。刺激交感神经导致脑血管收缩，收缩幅度与血管性质有关。剌激交感神经对颅底血管张力的影响尚存在争
议，但总体上影响不大。刺激压力感受器或化学感受器，或去除这些部位的神经支配，对静息状态下的脑血管张力和CBF影响也不大。然而，交感神经张力却影响脑血管的自身调节反应（图-3）。当处于高交感神经张力，脑血管收缩，自身调节曲线右移。这时，脑血管对CPP升高的代偿性收缩能力增强，而对CPP下降的代偿性舒张能力降低。交感张力急性降低时，情况正相反。而慢性交感张力降低，自身调节曲线无明显改变。注射乙酰胆碱或刺激颅外副交感神经导致脑血管扩张，而在试验中损毁副交感神经亚单位并不造成CBF和自身调节的改变，提示副交感神经并未参与自身调节机制。
图-3交感神经张力影响脑血管的自身调节反应
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