高血压并发症：恶性肾硬化症预防

恶性肾硬化症多来自恶性高血压。小部分来自高血压病缓进型。也见于肾类、肾盂肾炎、肾囊肿、红瘢狼疮、结节性动脉周围炎、硬皮病、柯兴综合症、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、放射性肾炎等。这此病从组织学改变上看，它的特点是小动脉、细动脉血管坏死、动脉内膜炎。所以有学者主张对恶性高血压以外各种疾病引发导致这种改变的病者记以“伴发细动脉坏死或动脉内膜炎之慢性肾炎”，而不用恶性肾硬化症之名称。

这里大家要明白一点恶性肾硬化症是对高血压患者而言的一种专用医学名词，当然知道了这个名称的来源对于患者来说不是主要的，最重要的是要了解了预防此类疾病找上自己。下面高血压的哪些事（微信ID：sangaook）介绍恶性肾硬化症的特点及高血压要如何预防。

【临床特点】

恶性肾硬化症在临床上多具有以下特点，对于高血压患者而言可以通过对照自己的症状初步了解自己是否有可以已经有肾硬化症：

1、青年人较多见。

2、血压升高比较显著，舒张压常超过120甚至130毫米汞柱。

3、头痛、眩晕显著，不少呈现高血压脑病者。

4、眼底多呈现恶性高血压视网膜病。

5、尿呈明显改变（蛋白尿、血尿）。

6、早期肾功可能无损害，迟早发生肾脏损害，多陷入肾功衰竭。

7、循环系统症状比较显著。

8、如不在早期即用强力降压药物治疗，预后不良。多于1~2年内死于尿毒症。

【病因病理】

病理：肾脏变小，表面呈红褐或灰褐色。肾皮质切面现较多帽针头大出血点，系细动脉破裂所致，为本病重要变化。本病之特有的病理改变--肾细动脉硬化、小动脉与细动脉坏死、动脉内膜炎。有这些改变者称恶性肾硬化症；无这些改变者称良性肾硬化症。

输入血管、小叶间动脉末梢部分血管发生坏死--类纤维素坏死；嗜酸性类纤维素置换了血管壁；细胞核消失了；管腔变窄甚至闭塞。

病因、病机都在研究中。不明之处尚多。高血压的哪些事（微信ID：sangaook）介绍以下各点被认为与本病有关的病因给大家参考学习（非专业人士可以不看的）：

1、用血管加压素、肾上腺素注入血管，引致血管收缩，血管壁坏死。在家兔实验性高血压中证实，明显的血压升高，引致小动脉痉挛，发生小动脉坏死。这点在脑血管得到证实。

2、良性高血压，除部分病人外，绝大多数病人肾素活性不升高。而恶性高血压则无例外地肾素活性均明显升高。认为肾素、血管加压素、醛固酮系统在本病发生上占重要的地位。

3、肾脏抗血管损害物质缺乏。

4、医学上用萤光抗体法，证明本病患者全部在类纤维素坏死部位有丙种球蛋白、纤维素元、白蛋白沉着。认为本病系在高血压、毒素等体液因子侵袭血管壁、发生损害的基础上，有抗原抗体沉着，进而与补体结合，使血管壁损害益形加重，致血浆蛋白通透性增强所致。认为免疫球蛋白G、补体在本病发生上起重要作用。

5、近年，恶性高血压与微小血管障碍性溶血性贫血的关系引人注意，裸细胞、盔形细胞、异形红细胞、碎片频频出现。它们和尿毒症等体液变化有无及程度无关，与血管病损程度密切相关。有学者认为，类纤维素坏死使微小血管障碍性溶血性贫血发生，后者促使血管内发生凝血，使疾病发展、加重。需要指出的是，从血小板游离释放的酶在这机制中发挥一定作用。

【临床症状】

肾硬化症临床症状主要表现为患者多有激烈头痛，以清晨起床时为最明显。部位不定。头痛与颅压升高与否无关。眼底多现出血、渗出、乳头水肿。视力多减退。

尿多现蛋白、红细胞、肉眼血尿。肾血流量、对氨马尿酸最大排出率多降低。常现低血钾症、低钠血症、硷中毒，晚期发展成尿毒症。

恶性肾硬化症预后险恶，放置不治，二年内80~100%死亡。降压药普遍应用以来，本病预后明显好转。国外一则报告未经治疗例，二年生存率18%；六年生存率零。另有报告显示二年生存率65~75%，六年生存率约30%。早期诊治、无尿毒症与心、脑合并症伴发者预后将更好些。降压药降低升高之血压，防止与推迟肾脏损害，延长病人生命。

对于此病如何治疗，对于高血压患者来说还是以预防为主，目前治疗的方法只能通过医院专业人员进行。为避免高血压并发肾硬化症的出现，高血压的哪些事（微信ID：sangaook）建议大家还是需要注意平时保证按时吃药，控制好高血压，不要有什么侥幸心理。

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